Патогенез амниотической эмболии

Принято выделять три повреждающих механизма АЭ:

1. Повреждение легких с развитием острого респираторного дистресс-синдрома или кардиопульмонального шока по старой терминологии.

2. Нарушение гемостаза – острый ДВС-синдром.

3. Стимуляция иммунной системы отторжения.

   1. При одномоментном массивном поступлении амниотической жидкости (АЖ) в кровоток возникает эмболизация легочных сосудов с частичным физическим блоком кровотоку в легких. Развивается острая легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность. Увеличивается центральное венозное давление. Вследствие недостаточного наполнения левого желудочка выброс его сокращается. Это ведет к периферическому сосудистому коллапсу. Снижается коронарный, мозговой и другие виды кровотока. В то же время в крови резко возрастает уровень вазоактивных веществ, в первую очередь, простагландинов, содержащихся в АЖ. Это способствует рефлекторной легочной вазоконстрикции и бронхиолоспазму, отеку легких, гипоксемии. Легочная капиллярная проницаемость, связанная с активацией комплементного каскада, является причиной развития некардиогенного отека легких, прогрессирующего в острый респираторный дистресс-синдром. В конечном итоге может наступить рефлекторная остановка сердца.

Возникновение кардиоваскулярных феноменов при амниотической эмболии (АЭ) связано также с тем, что АЖ вызывает анафилактическую реакцию с рефлекторной периферической вазодилатацией и гипотензией.

Кадиореспираторная симптоматология основывается на комбинации следующих факторов:

• Обструкция легочных микрососудов с последующей системной гипотензией.

• Легочная гипретензия с острой правожелудочковой недостаточностью.

• Вентиляционно – перфузионное несоответствие, приводящее к гипоксии.

2. Если больной удается пережить эту острую фазу кардиопульмонального шока, то в последующем у нее развиваются тяжелые нарушения гемостаза, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, приводящей к массивным кровотечениям (II-III стадия ДВС-синдрома). Кровотечение может начаться во время родов или в ближайшие 30 минут. У некоторых больных начало кровотечения задерживается до 4-х и более часов после эмболии. Часто кровотечению сопутствует гипотония и атония матки. У 50 % умерших от АЭ кровотечение расценивается как фактор, способствующий гибели больных.

Если при родовых схватках АЖ поступает в кровоток небольшими дробными порциями, у больной также развивается острый ДВС-синдром. Некоторыми авторами высказывается мнение о том, что практически все острые приобретенные коагулопатии так или иначе связаны с эмболией АЖ. Дробный подсев околоплодных вод иногда предшествует их массивному одномоментному поступлению.

АЖ содержит активатор фактора Х. Развитию ДВС способствует шок, стресс, гипоксия, сопутствующее повреждение эндотелия. Из него освобождается активный тканевой тромбопластин. Он поступает в кровь и влияет на систему гемостаза. Происходит образование тромбина и переход фибриногена в фибрин. Увеличивается агрегация тромбоцитов. Возникает окклюзия сосудов микроциркуляции. В этом случае, кардиопульмональный шок развивается на фоне уже имеющихся сгустков фибрина в легочной артерии.

При распространенном свертывании значительно снижается уровень фибриногена и тромбоцитов, возникает коагулопатия потребления, возрастает тенденция к фибринолизу. При наличии открытой раневой поверхности после родов или операции кесарева сечения коагулопатия и неспособность образования сгустка являются причиной массивного кровотечения (у 50 % больных), шока и гибели больной.