Прогноз

Несмотря на значительно возросшие за последние годы возможности лечения, прогноз при ОПН остается достаточно серьезным, а летальность высокой и не имеет тенденции к снижению. Смертность больных с ОПН составляет от 10 до 60 % в зависимости от основного заболевания, вызвавшего ОПН. Летальность у больных с ОПН акушерского происхождения наименьшая – 10-15 %; среди терапевтических больных она составляет 30-40 %;а среди хирургических достигает 60 %. Неолигурический тип почечной недостаточности дает меньшую летальность, чем олигурический. Сохраняющаяся высокая летальность может быть объяснена тем, что до ОПН стали доживать, благодаря интенсивному лечению, тяжелые больные, которые раньше погибали от шока. Прогноз у этих больных при правильном лечении ОПН зависит в первую очередь от основного заболевания.

Поскольку современная диализная терапия предотвращает или коррегирует большинство жизнеугрожающих метаболических расстройств, связанных с отсутствием функции почек, то в настоящее время эти больные обычно погибают не в связи с ОПН, а в результате основного заболевания, вызвавшего почечные повреждения или присоединения инфекции. Однако, следует учитывать, что ОПН может сопровождаться такими потенциально фатальными осложнениями, как отек легких, отек мозга, гиперкалиемия. В настоящее время эти три в прошлом ведущие причины смерти отошли на второй план, а основной причиной летальных исходов в центрах диализа являются вторичные инфекции (сепсис, пневмонии, уроинфекция) или основное заболевание.

Вопросы для самоподготовки:

1. Причины развития ОПН.

2. Фазы патологического процесса.

3. Морфологические изменения при ОПН.

4. Водноэлектролитные нарушения.

5. КЩР и ОПН.

6. Синдром интоксикации.

7. Антибиотикотерапия при ОПН.

8. Медикаментозное лечение ОПН.

9. Эфферентные методы лечения ОПН.

10. Основные показания для гемодиализа.

11. Другие осложнения связанные с ОПН.

Анафилактический шок

Научный интерес к этой проблеме возник давно, но особенно актуальной она стала в последние годы. Еще врачи древности описывали возникновение у некоторых людей необычной реакции на те или иные препараты. Они связывали возникновение таких состояний с изменением соков организма и назвали его “идиосинкразией”. В настоящее время этот термин имеет историческое значение.

Аллергия (аллос – иной, эргон – действие) – повышенная реактивность организма, проявляющаяся сверхчувствительностью к отдельным веществам. В 1902 г. был введен термин анафилаксия (ана – против, филаксис – защита) – усиленная реакция на различные вещества.

Этиология

Тенденция к увеличению числа острых анафилактических реакций зависит от ряда экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным относятся: загрязнение окружающей среды (выбросы в воздух вредных веществ, использование гербицидов, пестицидов, нитратов), медикаментозная политерапия, кроме того, возросло количество лекарств с высокой биологической активностью. К эндогенным факторам относятся: генетическая предрасположенность (часто аллергия передается по наследству), аллергологическая конституция человека.

Подавляющее большинство анафилактических реакций возникает в ответ на введение лекарственных препаратов. Тип ответной реакции на то или иное вещество во многом зависит от пути его введения. Поступление препарата в организм через пищеварительный тракт или дыхательные пути считается физиологическим и практически не сопровождается вредными для иммунной системы последствиями.

Чаще при этом возникает реакция замедленного типа, шок же с летальным исходом отмечается лишь у 10 % этой категории больных.

При в/в же введении препаратов, особенно в быстром темпе, реакция протекает по типу немедленной гиперчувствительности с тяжелым течением и склонностью к анафилактическому шоку. В/венное введение препаратов увеличивает риск возникновения шока в 10 раз.

Наибольшая частота аллергических реакций приходится на возраст 20-40 лет. У женщин анафилактический шок возникает в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Ежегодно в мире от анафилактического шока погибает до 500 человек.

Аллергические реакции могут развиться непредсказуемо при первом контакте с препаратом или при повторных контактах. Отрицательный анамнез на воздействие данного препарата не исключает возможности тяжелой реакции на последующие его воздействия. В то же время аллергия может быть непостоянной и прекращаться.

Существует группа больных риска. В эту группу входят пациенты с анамнезом хронической атопии: бронхиальная астма, сенная лихорадка, экзема, холодовая аллергия, пищевые аллергии, больные перенесшие острые отравления, более склонны к развитию острых анафилактических реакций. Дерматомикозы (трихофития, эпидермофития, струпьевидный лишай) вырабатывают пенициллиноподобные вещества, сенсибилизирующие больных к пенициллину. Кроме того, повышенное содержание гистамина в плазме обнаружено у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, с циррозом печени. В группу риска входят также больные с указанием в анамнезе на многократный прием одних и тех же или сходных по строению лекарств, а также больные, перенесшие анестезию.

Наиболее часто возникновение анафилактических реакций различной степени тяжести связано с использованием следующих препаратов.

Реланиум и рентгеноконтрастные вещества. Эффект анафилаксии связан с растворителем – кремофором ЕЛ (плиоксиэтилированное касторовое масло). Он является сильнейшим ложным гистаминогеном. Количество гистамина увеличивается от 1,5 до 8 раз (при увеличении в 8 раз развивается анафилактический шок).

Барбитураты вызывают быстрое увеличение гистамина в плазме. Анафилактические реакции развиваются в 90 % случаев, однако фатальные исходы редки и наблюдаются в основном у больных с анамнезом хронической атопии.

Кетамин только в отдельных случаях вызывает анафилактоидную реакцию.

Мышечные релаксанты вызывают аллергические реакции разной степени выраженности. Гистаминогенный эффект у сукцинилхоллина выражен меньше – в 40 % случаев, у ардуана (панкурониума) – редко, в 15 %. Атракурий обладает менее выраженной способностью высвобождать гистамин, но реакция зависит от дозы и быстроты введения. Разные мышечные релаксанты имеют структурное сходство, поэтому возможна перекрестная сенсебилизация.

Ингаляционные анестетики не вызывают реакции немедленного типа. Закись азота снижает иммунокомпетентность организма и создает фон для других фармокологческих препаратов.

Местные анестетики – тяжелые побочные реакции на эти препараты нехарактерны, в большинстве случаев это прямое токсическое действие препаратов. Кожные проявления отмечаются в 15 % случаев истинная аллергия – в 1 %.

Наркотические средства: чаще морфин, фентанил и промедол реже.

Седуксен – редко.

Все препараты крови, в том числе и свежезамороженная плазма, криопреципитат.

Плазмозамещающие растворы: гемодез, декстраны (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, альбумин, особенно при длительном хранении).

Гетерологические сыворотки, вакцины, анатоксины.

Биологические экстракты и препараты ферментов: инсулин, гепарин, экстракт гипофиза, АКТГ, трипсин, липаза, хемотрипсин.

Протамин (используется в препарате протамин-цинк-инсулин и как антагонист гепарина).

Антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины. На пенициллины и цефалоспорины возможна перекрестная сенсебилизация. Аминогликозиды – редко. Сульфаниламиды.

Йод-содержащие препараты.

Гиперосмолярные растворы – маннитол 25 %, глюкоза 50 %.

В принципе, любое лекарственное вещество может вызвать тяжелую аллергическую реакцию.