- •Перечислите основные признаки стволовой кроветворной клетки.
- •Эритроцитарный росток.
- •Регуляция эритропоэза.
- •3. Происхождение базофилов и их функции.
- •4. Происхождение макрофагов и их функции.
- •Функции моноцитов-макрофагов.
- •5. Диагностическое значение определения содержания гемоглобина и эритроцитов. Лабораторные гематологические показатели:
- •Гематокрит.
- •Индексы эритроцитов.
- •Суправитальный метод окраски ретикулоцитов.
- •Морфологические особенности эритроцитов.
- •Окраска.
- •6. Механизм и локализация синтеза антител.
- •7. Диагностические тесты для железодефицитной анемии.
- •Этапы развития дефицита железа:
- •Лабораторные данные
- •8. Механизм формирования и дифференциальная диагностика реактивных эритроцитозов.
- •. Лейкемоидные реакции миелоидного типа, виды, причины развития.
- •10. Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа, виды, причины развития.
- •11. Агранулоцитозы, виды, причины развития.
- •12. Гематурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •13. Цилиндрурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •Перечень основных заболеваний почек, сопровождающихся мочевым синдромом
- •14. Охарактеризовать основные типы диспротеинемий. Диспротеинемии.
- •I.Б. Приобретенные (вторичные) дефицитные диспротеинемии.
- •II. Гиперсекреторные диспротеинемии.
- •II.A. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом нормальных белков плазмы.
- •II. Б. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом атипичных (патологических) белков плазмы.
- •15. Охарактеризовать основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность
- •Универсальные клинические и лабораторные признаки опн.
- •Хроническая почечная недостаточность.
- •Классификация течения хпн на основании лабораторных и клинических данных.
- •Обоснование метода:
- •1/Крсыв
- •16. Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов. Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов, назовите атерогенные и антиатерогенные липопротеиды.
- •17. Основные лабораторные показатели кислотно-основного равновесия: клинико-диагностическое значение.
- •"Кислотно-основное состояние.
- •Основные показатели кос. Нарушения кос."
- •Показатели кос у здоровых людей.
- •Определение значений показателей кос.
- •Буферные системы.
- •Внеклеточные буферы.
- •Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
- •Функциональная активность легких и кос.
- •Функциональная активность почек и кос.
- •Обмен бикарбоната в почках.
- •Титруемые кислоты, ацидогенез.
- •Обмен аммония в почках, аммониогенез.
- •Нарушения кос.
- •Метаболический ацидоз.
- •Характер изменения значения анионного промежутка при различных вариантах метаболического ацидоза.
- •Избыточное введение и/или образование стойких кислот.
- •Избыточная потеря бикарбоната (нсо3-) через жкт.
- •Лабораторные данные при различных этиологических формах метаболического ацидоза.
- •Метаболический алкалоз.
- •Респираторный ацидоз.
- •Респираторный алкалоз.
- •Смешанные нарушения кислотно-основного равновесия.
- •Алгоритм для определения нарушений кос.
- •Характер изменения значений рН, ве и рСо2 при различных синдромах нарушений кос.
- •18. Основные принципы лабораторной диагностики малярии.
- •Определение малярийных антигенов гнб-2 (а, с) и пЛдг (в) Таблица5. Скорые тесты определения малярии
- •20. Принципы энзимодиагностики поражения сердечной мышцы. Биохимическая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы
- •Сравнительная характеристика кардинальных маркеров сыворотки крови.
- •Ферментные тесты в сыворотке крови при заболеваниях сердечной мышцы.
- •Ферментные тесты в дифференциальной диагностике при острой боли в грудной клетке и животе
II. Гиперсекреторные диспротеинемии.
Характеризуются абсолютным и относительным повышением содержания фракций за счет избыточного синтеза отдельных белков.
II.A. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом нормальных белков плазмы.
Острый воспалительный процесс.
Электрофорегамма характеризуется некоторым снижением концентрации альбумина на фоне значительного нарастания содержания α1-, α2-глобулинов. Концентрация общего белка сыворотки крови, как правило, не изменена.
На ранних стадиях инфекционного процесса в области γ-глобулиновой фракции могут появляться несколько полос, что обусловленно стимуляцией отдельных клонов плазматических клеток, продуцирующих соответствующие антитела к специфическому антигену. В более поздие сроки эти полосы исчезают. В случае подострого воспалительного процесса может также отмечаться увеличение β-глобулиновой фракции.
Хронический воспалительный процесс.
Характерной особенностью является некоторое снижение альбуминовой и иногда β-глобулиновой фракции на фоне увеличения содержания α1-, α2-глобулинов, а также заметного возрастания γ-глобулинов, носящего поликлональный характер.
Этот тип электрофореграммы характерен для длительно текущих инфекционных и аллергических заболеваний, опухолей и заболеваний соединительной ткани.
Диффузное поражение паренхимы печени (паренхиматозный гепатит).
Повреждение паренхимы печени, как правило, приводит к снижению продукции белков плазмы крови и уменьшению площади всех фракций, за исключением γ-глобулинов.
Внешний вид электрофореграммы во многом зависит от типа гепатита, тяжести и длятельности заболевания. Хронический гепатит характеризуется повышением уровня IgG и IgM со снижением уровня альбумина и трансферрина. Нередко электрофореграмма представляет собой смесь типов, характерных для острого и хронического воспалительного процесса, а также для поликлональной гаммапатии. Известно, что при гепатите А на ранних стадиях увеличивается содержание α1-кислого гликопротеида и α1-антитрипсина, в то время как при гепатите В концентрация α1-кислого гликопротеидаостается в пределах нормы. Уровень гаптоглобина возрастает при гепатите А и снижается при гепатите В. Таким образом электрофреграмма при паренхиматозном гепатите может приобретать следующий вид:
не обнаруживаются отличия по сравнению с нормальной электрофореграммой;
отмечается только снижение альбуминовой фракции, что отражает поражение только гепатоцитов с минимальными изменениями в межклеточной ткани;
повышается только γ-глобулиновая фракция, указывая на преимущественное поражение межклеточной ткани;
наблюдается снижение альбуминовой фракции на фоне возрастания всех глобулиновых, причем увеличение α-фракций является прогностически благоприятным признаком.
Гиперлипопротеидемия.
В данном случае наблюдается увеличение β-глобулиновой фракции, причем имеется некоторое ее смещение к фракции α2-глобулинов. Это смещение обусловлено повышение содержания липопротеидов низкой плотности, электрофоретическая подвижность которых является промежуточной между этими двумя фракциями. При увеличении содержания ЛПВП может наблюдаться возрастание α1-глобулиновой фракции.
При обнаружении такой электрофореграммы следует подтвердить наличие гиперлипопротеидемии определением общего и α-холестерина, триглицеридов.
Железодефицитная анемия.
Наблюдается увеличение содержания β-глобулиновой фракции вследствие нарастания содержания трансферрина.
Беременность.
В результате беременности в организме женщины протекают определенные физиологические процессы, приводящие к некоторому изменению содержания белков плазмы крови. При нормально протекающей беременности в результате возрастания объема плазмы несколько снижается доля альбуминовой фракции. В ходе последнего триместра беременности можно наблюдать увеличение α1-глобулинов за счет α1-кислого гликопротеида. Возможно возрастание α2- и β-глобулинов за счет α2-макроглобулина, трасферрина, церулоплазмина, ЛПНП. Как правило, также наблюдается возрастание γ-глобулиновой фракции. Следует помнить, что прием пероральных контрацептивов и гиперэстрогенемия могут вызывать подобные изменения на электрофореграмме.
Поликлональные гаммапатиии.
Отличительной чертой синдрома является общее возрастание пика γ-глобулинов, представленных гетерогенной группой иммуноглобулинов, процируемых различными клонами плазматических клеток. Содердание альбумина в этих случаях обычно несколько снижено.
Поликлональные гаммапатии могут определяться при различных патологических состояниях: инфекционных заболеваниях, аутоиммунных агрессиях, ревматических процессах, нефротическом синдроме, хронических заболеваниях печения, коллагенозах, бронхиальной астме, подагре, талассемии, злокачестенных новобразованиях, а также после гастро- и спленэктомии.
У пациентов с выявленной поликлональной гаммапатией неясного генеза целесообразно проводить количественное исследование индивидуальных иммуноглобулинов.