Лабораторные данные при различных этиологических формах метаболического ацидоза.

Этиологические формы

Плазма крови

Моча

РН

Общее содержание СО2

р СО2

Бикарбонаты

Буферные основания

Анионы

К

Cl

Р

рН

К

С нормальной функцией почек

Диабетический ацидоз

↓

↓

↓

↓

↓

↑

~

↓

N

↓

↑

При голодании, лихорадке, тиреотоксикозе, клеточной гипоксии

↓

↓

↓

↓

↓

↑

N ~

~

N

↑

↓ N

При отравлении метиловым спиртом

↓

↓

↓

↓

↓

↑

~

↓

N

↓

N ~

При потере щелочной жидкости

↓

↓

↓

↓

↓

N

~

N ~

N

↓

N ~

С нарушением функции почек

Почечный канальцевый ацидоз

↓

↓

↓

↓

↓

N

↓

↑

N

↑

↑

Заболевания без ограничения клубочковой фильтрации

↓

↓

↓

↓

↓

N

N ~

↑

N

↑

↑

П ри ОПН

↓

↓

↓

↓

↓

↑

↑

~

~

↑

Гиперхлоремический ацидоз

↓

↓

↓

↓

↓

N

N ~

↑

N

↑

N ~

При ХПН

↓

↓

↓

↓

↓

N~

N ~

↓

↑

↑

N ~

N - норма, ↓- уменьшение, ↑-увеличение, ~ - тенденция к увеличению или уменьшению.

Метаболический алкалоз.

Метаболический алкалоз характеризуется нарушением метаболизма, которые приводят к некомпенсированному или частично компенсированному увеличению рН крови.

Причины:

71. потеря водородных ионов через желудочно-кишечный тракт (высокая кишечная непроходимость, пилоростеноз, фистула желудка, рвота и др.). и перешедших во внутриклеточное пространство (компенсаторная реакция на гипокалиемию).

72. Увеличение концентрации бикарбоната (потеря воды и натрия почками, избыточное введение бикарбоната при метаболическом ацидозе, введение питательных смесей, содержащих соли органических кислот - молочной, уксусной, лимонной, метаболизирующихся с поглощением ионов водорода и др.).

Потеря водородных ионов через ЖКТ.

Ионы водорода секретируются обкладочными клетками желудка. Образование водородных ионов осуществляется в последовательности реакций:

3. СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃

4. Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^-

Ионы водорода секретируются в желудочный сок, а бикарбонат поступает в плазму крови. Каждый миллиэквивалент секретированных водородных ионов сопровождается образованием 1 мэкв бикарбоната во внеклеточной жидкости. В условиях сбалансированного метаболизма повышение концентратами бикарбоната в плазме за счет его активного образования в обкладочных клетках желудка является транзиторным. Избыток бикарбоната удаляется почками, вызывая защелачивание мочи и обеспечивая при этом лучшую растворимость щавелевой, мочевой и других кислот. Потеря желудочного сока со рвотой или при отсасывании через зонд вызывает компенсаторную стимуляцию образования желудочного сока и увеличение продукции ионов водорода и бикарбоната. Результатом этого является повышение концентрации бикарбоната плазмы и метаболический алкалоз. Тенденция к развитию алкалоза усиливается и поддерживается сопутствующим уменьшением объема жидкости, теряемой с желудочным соком, и уменьшением количества поступающего калия. Дефицит калия в плазме крови восполняется за счет внутриклеточного пространства. Выход калия из внутриклеточного пространства осуществляется в обмен на ионы водорода внеклеточного пространства, что приводит к потери Н⁺ внеклеточным пространством.

Потеря водородных ионов через почки.

Причиной ее может быть применение диуретиков, избирательно подавляющих механизмы реабсорбции ионов натрия и, в большей степени, хлора в восходящем колене петли Генле. Подобной активностью обладают - фуросемид, торсемид, гипотиазид, бензтиазид и др.

В восходящем колене петли Генле реабсорбируется незначительное количество ионов натрия и хлора. Непропорционально высокая степень депрессии процесса реабсорбции ионов хлора приводит к его дефициту во внеклеточной жидкости. Сохранение электронейтральности внеклеточной жидкости обеспечивается заменой недостающего количества ионов хлора на бикарбонат. Сопутствующие потери жидкости и калия увеличивают глубину возникших расстройств. Гипокалиемия приводит к выходу внутриклеточного калия во внеклеточное пространство в обмен на ионы водорода внутриклеточного пространства. Почечная потеря воды и снижение объема внутрисосудистого пространства увеличивают удельную концентрацию бикарбоната.

Лабораторные данные при метаболическом алкалозе.

Плазма крови		Моча
Показатель	Результат	Показатель		Результат
РН	7,45-7,65	рН		До 8,0
Общее количество СО2	Повышено	[НСО3-]		От рН 6,0 - определяется
рСО2	Вначале нормальное, при частичной компенсации - 35-55 мм.рт.ст.	Титруемая кислотность		Снижена
Стандартные бикарбонаты	28-55 ммоль/л	Содержание аммиака		Снижено
Буферные основания	52-75 ммоль/л
Калий	Тенденция к ↓
Хлориды	Снижено
Фосфор	Норма