Респираторный ацидоз.

Респираторный (дыхательный) ацидоз - это некомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции.

Гиповентиляция может возникать вследствие:

73. повреждения (заболевания) легких или дыхательных путей (пневмония, фиброз легких, отек легких, инородные тела в верхних дыхательных путях и др.);

74. повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры (дефицит калия, боль в послеоперационном периоде и др.);

75. угнетения дыхательного центра (опитаты, барбитураты, бульбарный паралич и др.);

76. неправильного режима искусственной вентиляции легких.

Гиповентиляция приводит к накоплению в организме СО₂ (гиперкапния) и, соответственно, увеличенному количеству синтезируемой угольной кислоты в карбоангидразной реакции. Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат.

Снижение рН, вызываемое увеличением СО₂, сводится к минимуму благодаря гемоглобиновому буферу и повышенной секреции ионов водорода почками. Секреция ионов водорода почками - относительно медленный процесс, в этой связи эффективность почечных механизмов компенсации при остром респираторном ацидозе менее эффективна, чем при хроническом респираторном ацидозе.

Острый респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз развивается при выраженной гиперкапнии, возникающей вследствие гиповентиляции. Эффективность бикарбонатной буферной системы (основной внеклеточной буферной системы), определяемая в числе прочего и нормальной дыхательной функцией легких, при гиповентиляции оказывается резко сниженной. Буферное действие при остром повышении СО₂ осуществляется в основном за счет гемоглобинового буфера. Фактически, он составляет единственную систему буферной стабилизации рН при острой гиперкапнии. Гемоглобиновая буферная система действует следующим образом:

6. СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^-

7. Н⁺ + НСО₃^- + КHb ↔ КНСО₃ + ННb

8. КНСО₃ ↔ К⁺ + НСО₃^-

Образованный вследствие этих реакций бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате действия гемоглобинового буфера концентрация бикарбоната плазмы возрастает - 1 ммоль/л на каждые 10 мм.рт.ст. увеличения рСО₂. Увеличение количества бикарбоната плазмы при одновременном увеличении количества рСО₂ не является эффективным, так как бикарбонатная буферная система стабилизирует рН в точке 7,4 при соотношении НСО₃^-/Н₂СО₃ равном 20:1. Увеличение количества бикарбоната на 1 ммоль/л, а рСО₂ - на 10 мм.рт.ст. снижают это соотношение с 20:1 до 16:1. Подобное соотношение характерно для забуферивания бикарбонатной буферной системой раствора с рН 7,3.

Функциональная активность почек по стабилизации рН способна восполнить дефицит бикарбоната и удалить избыток ионов водорода. Однако для этого требуется значительное время, измеряемое часами. Быстрое улучшение альвеолярной вентиляции является оптимальным лечебным воздействием, нормализующим значение рН и других параметров КОС при остром респираторном ацидозе. Увеличение количества бикарбоната при его парентеральном введении может несколько уменьшить скорость развития ацидемии, но без улучшения альвеолярной вентиляции. Данная мера имеет временный характер, так как избыток бикарбоната будет относительно эффективно экскретироваться почками.

Хронический респираторный ацидоз.

Хронический респираторный ацидоз развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (бронхит, БА, эмфизема курильщиков и др.), приводящих к умеренной гиперкапнии. Участие гемоглобиновой буферной системы при умеренной гиперкапнии аналогично ее реакции при острой гиперкапнии. Функциональная активность почек при умеренной гиперкапнии вносит вклад в стабилизацию рН наряду с буферным действием гемоглобина. Снижение рН артериальной крови вследствие повышенного рСО₂ стимулирует почечную секрецию ионов водорода, что приводит к дополнительному поступлению бикарбоната в плазму крови. Активность буферных и почечных механизмов при хроническом респираторном ацидозе обеспечивает прирост 3,5 ммоль/л бикарбоната на каждые 10 мм.рт.ст. повышения рСО₂. Подобный прирост бикарбоната и угольной кислоты обеспечивает более умеренное снижение рН. Увеличение концентрации бикарбоната на 3,5 ммоль/л, а рСО₂ на 10 мм.рт.ст. приведет к снижению рН до 7,36 (острый респираторный ацидоз - 7,3). Количество бикарбоната в плазме крови при нелеченном хроническом респираторном ацидозе соответствует почечному порогу реабсорбции бикарбоната (26 ммоль/л), поэтому парентеральное введение бикарбоната оказывается неэффективным, т.к. весь введенный бикарбонат быстро экскретируется.

Иногда хроническую альвеолярную гиповентиляцию и умеренную гиперкапнию вызывают внелегочные нарушения, в частности, значительные жировые отложения в области грудной клетки у чрезмерно тучных больных. Такая локализация жировых отложений повышает нагрузку на легкие при дыхании.

Лабораторные данные при респираторном ацидозе.

Плазма крови		Моча
Показатель	Результат	Показатель		Результат
рН	7,0-7,35	рН		5,0-6,0
Общее количество СО2	Повышено	[НСО3-]		Не определяются
рСО2	45-100 мм.рт.ст.	Титруемая кислотность		Слегка повышена
Стандартные бикарбонаты	Сначала норма, при частичной компенсации - 28-45 ммоль/л	Уровень калия		Снижен
		Хлориды		Повышены
Буферные основания	Сначала норма, при продолжительном течении -46-70 ммоль/л
Калий	Тенденция к ↓
Хлориды	Снижено