- •Перечислите основные признаки стволовой кроветворной клетки.
- •Эритроцитарный росток.
- •Регуляция эритропоэза.
- •3. Происхождение базофилов и их функции.
- •4. Происхождение макрофагов и их функции.
- •Функции моноцитов-макрофагов.
- •5. Диагностическое значение определения содержания гемоглобина и эритроцитов. Лабораторные гематологические показатели:
- •Гематокрит.
- •Индексы эритроцитов.
- •Суправитальный метод окраски ретикулоцитов.
- •Морфологические особенности эритроцитов.
- •Окраска.
- •6. Механизм и локализация синтеза антител.
- •7. Диагностические тесты для железодефицитной анемии.
- •Этапы развития дефицита железа:
- •Лабораторные данные
- •8. Механизм формирования и дифференциальная диагностика реактивных эритроцитозов.
- •. Лейкемоидные реакции миелоидного типа, виды, причины развития.
- •10. Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа, виды, причины развития.
- •11. Агранулоцитозы, виды, причины развития.
- •12. Гематурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •13. Цилиндрурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •Перечень основных заболеваний почек, сопровождающихся мочевым синдромом
- •14. Охарактеризовать основные типы диспротеинемий. Диспротеинемии.
- •I.Б. Приобретенные (вторичные) дефицитные диспротеинемии.
- •II. Гиперсекреторные диспротеинемии.
- •II.A. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом нормальных белков плазмы.
- •II. Б. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом атипичных (патологических) белков плазмы.
- •15. Охарактеризовать основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность
- •Универсальные клинические и лабораторные признаки опн.
- •Хроническая почечная недостаточность.
- •Классификация течения хпн на основании лабораторных и клинических данных.
- •Обоснование метода:
- •1/Крсыв
- •16. Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов. Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов, назовите атерогенные и антиатерогенные липопротеиды.
- •17. Основные лабораторные показатели кислотно-основного равновесия: клинико-диагностическое значение.
- •"Кислотно-основное состояние.
- •Основные показатели кос. Нарушения кос."
- •Показатели кос у здоровых людей.
- •Определение значений показателей кос.
- •Буферные системы.
- •Внеклеточные буферы.
- •Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
- •Функциональная активность легких и кос.
- •Функциональная активность почек и кос.
- •Обмен бикарбоната в почках.
- •Титруемые кислоты, ацидогенез.
- •Обмен аммония в почках, аммониогенез.
- •Нарушения кос.
- •Метаболический ацидоз.
- •Характер изменения значения анионного промежутка при различных вариантах метаболического ацидоза.
- •Избыточное введение и/или образование стойких кислот.
- •Избыточная потеря бикарбоната (нсо3-) через жкт.
- •Лабораторные данные при различных этиологических формах метаболического ацидоза.
- •Метаболический алкалоз.
- •Респираторный ацидоз.
- •Респираторный алкалоз.
- •Смешанные нарушения кислотно-основного равновесия.
- •Алгоритм для определения нарушений кос.
- •Характер изменения значений рН, ве и рСо2 при различных синдромах нарушений кос.
- •18. Основные принципы лабораторной диагностики малярии.
- •Определение малярийных антигенов гнб-2 (а, с) и пЛдг (в) Таблица5. Скорые тесты определения малярии
- •20. Принципы энзимодиагностики поражения сердечной мышцы. Биохимическая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы
- •Сравнительная характеристика кардинальных маркеров сыворотки крови.
- •Ферментные тесты в сыворотке крови при заболеваниях сердечной мышцы.
- •Ферментные тесты в дифференциальной диагностике при острой боли в грудной клетке и животе
Смешанные нарушения кислотно-основного равновесия.
Смешанные нарушения КОС - это состояния, при которых у больного наблюдается сочетание нескольких простых нарушений (как правило, двух). Для выявления смешанных нарушений необходимо помнить о механизмах компенсации простых.
Алгоритм для определения нарушений кос.
Нормальные значения рН могут наблюдаться при значительных изменениях концентрации бикарбоната и рСО2 в плазме. Подобное сочетание значений параметров КОС указывает как на наличие смешанной патологии, так и на развитие компенсаторных реакций (например, гипервентиляцию при метаболическом ацидозе, почечные процессы при дыхательном ацидозе). Смешанные варианты нарушений КОС бывают двух типов:
однонаправленные (дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз);
разнонаправленные (метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз, метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз).
В решении вопроса о наличии смешанного варианта нарушений КОС или же развившегося состояния компенсации существенную помощь может оказать динамическое наблюдение за значениями параметров КОС. При определении варианта нарушений КОС удобными могут оказаться диагностические алгоритмы.
О смешанном нарушении следует думать в случаях:
а) когда изменения показателей равновесия HCO3-/pCO2 оказываются разнонаправленными, чего не бывает при компенсации простых нарушений;
б) при однонаправленном изменении показателей признаком наличия смешанного нарушения является выход "компенсирующего" параметра за пределы максимальных значений, описанных при компенсации простых нарушений (т.е. "лучшая" компенсация, чем та, что проявилась бы при данном типе простого нарушения).
Основные представители смешанных нарушений КОС.
1. Сочетание метаболического алкалоза с дыхательным алкалозом. Данное сочетание в сумме дает тяжелый, не компенсируемый алкалоз. При данном сочетании дыхательный алкалоз проявляется первичным снижением pCO2, а метаболический алкалоз - первичным повышением HCO3- (т.е. возникает разнонаправленный сдвиг параметров). В результате показатель соотношения HCO3-/pCO2 значительно нарастает, что отражает выраженное падение концентрации Н+ и склонность к значительному повышению показателя рН. Состояние наблюдается в 1-м триместре беременности (при раннем токсикозе): даже при нормально протекающей беременности гипервентиляция провоцирует дыхательный алкалоз, а присоединение обильной рвоты при токсикозе добавляет к этому состоянию метаболический хлорид-зависимый алкалоз.
2. Сочетание метаболического алкалоза с дыхательным ацидозом. В данном случае метаболический алкалоз дает первичное повышение HCO3-, а дыхательный ацидоз - первичное нарастание pCO2. Таким образом, состояние выглядит как компенсация метаболического алкалоза или дыхательного ацидоза (однонаправленный сдвиг), но при этом показатель соотношения HCO3-/pCO2 и величина рН ближе к норме, чем это можно было бы ожидать для каждого нарушения в отдельности. Описанное состояние может развиться, когда больному с хроническим обструктивным заболеванием легких, провоцирующим хронический дыхательный ацидоз, в период обострения назначают диуретики или кортикостероиды, приводящие к развитию хлорид-зависимого метаболического алкалоза. При этом первичная задержка pCO2 формирует как бы "лучшую компенсацию" формирующегося метаболического алкалоза и проявлением наличия смешанного нарушения является повышение рСО2 более чем на 0,7 мм.рт.ст. на 1 ммоль/л нарастания НСО3-.
3. Сочетание метаболического ацидоза с дыхательным ацидозом. Проявляется резким и значительным падением рН до опасного для жизни уровня. Признаком наличия смешанного нарушения является разнонаправленный сдвиг показателей соотношения: падение НСО3-, как проявление метаболического ацидоза, сочетается с нарастанием рСО2 в результате дыхательного ацидоза. Наблюдается при остановке сердца и дыхания, когда прекращение вентиляции легких приводит к резкой задержке СО2, а временное существование организма в условиях не поступления кислорода приводит к метаболическому лактат-ацидозу в результате анаэробного пути получения энергии. Восстановление адекватного дыхания приводит к ликвидации причин и компенсации обоих изменений.
4. Сочетание метаболического ацидоза с метаболическим алкалозом. Данное состояние может быть трудно для диагностики, т.к. эти первичные изменения явно противоположны друг другу. Наблюдается при декомпенсации сахарного диабета: у ряда больных развитию метаболического кетоацидоза предшествуют приступы тошноты и рвоты в течение 1-2 дней. Рвота вызывает формирование хлорид-зависимого метаболического алкалоза, к которому затем присоединяется метаболический кетоацидоз с высоким анионным дефицитом. У таких больных, несмотря на глубокие изменения метаболизма, показатели НСО3-, рСО2 и рН могут оказаться близким к норме, поэтому в диагностике наибольшее значение имеет анамнез и очень высокий показатель анионного дефицита. Тоже состояние развивается у больных с тяжелой гастроэнтеропатией, у которых в результате рвоты и поноса формируется сочетание хлорид-зависимого метаболического алкалоза и метаболического ацидоза с нормальным значением анионного дефицита. В данном случае в диагностике может помочь только анамнез.
