Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1 - 20.docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
576 Кб
Скачать
☆

15. Охарактеризовать основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность

ОПН – это внезапное нарушение фильтрационной, экскреционной и секреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие патологического воздействия на ее паренхиму различных экзо- и эндогенных факторов. При этом могут поражаться все нефроны, или клубочковый аппарат, или все отделы канальцев. Резко и значительно падает клубочковая фильтрация. В течение нескольких дней нормальная функция почек сменяется быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями. Большинство форм ОПН – обратимые процессы, поэтому своевременное распознавание синдрома важно для скорейшего начала лечения, что дает запас времени для улучшения функции почек.

Чаще всего критерием ОПН считают повышение концентрации креатинина плазмы крови на 5 мг/л (44,2 мкмоль/л) в сутки или азота мочевины на 100 мг/л в сутки.

Различают 3 патогенетические формы ОПН:

- преренальная (гемодинамическая) – обусловлена острым нарушением почечного кровообращения;

- ренальная (паренхиматозная) – вызвана поражением паренхимы почек;

- постренальная (обструктивная) – развивается в результате острого нарушения оттока мочи.

Универсальные клинические и лабораторные признаки опн.

Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, стадию олигурии/анурии (2 – 3 недели), восстановительную полиурическую стадию (5 – 10 дней) и фазу выздоровления. О необратимом течении ОПН следует думать, если длительность олигурии/анурии превысила 4 недели, это более редкий вариант течения тяжелой ОПН.

Ранние клинические признаки (предвестники ОПН). Часто бывают минимальными и непродолжительными, например, почечная колика при постренальной ОПН или циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко начало ОПН клинически замаскировано экстраренальной симптоматикой (гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные или инфекционные проявления при множественной травме). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) являются неспецифическими.

Поэтому наибольшую ценность в ранней диагностике ОПН имеют лабораторные тесты, в основном определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.

В развернутую клиническую стадию ОПН на первый план выходят острые нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нарастающая азотемия, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких и желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции. Все перечисленное является проявлением или следствием нарушения гомеостатической функции почек.

Олигурия (диурез менее 500 мл). Симптом обнаруживается в большинстве случаев ОПН. Моча обычно темного цвета и содержит большое количество белка и цилиндров. Осмолярность ее не превышает осмолярности плазмы (350-360 мосмоль/л). Относительная плотность мочи 1003-1010. Содержание натрия не превышает 50 ммоль/л. У 3 – 10% больных развивается анурический вариант ОПН (диурез менее 50 мл/сут). Появляется анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, диарея. К олигурии и, особенно к анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации. Сначала возникает гипергидратация внеклеточного типа (периферические и полостные отеки), а затем и внутриклеточная (отек легких, отек мозга, острая левожелудочковая недостаточность). Однако почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН с нормальным диурезом и отсутствием гипергидратации, поэтому при диагностике только на диурез ориентироваться нельзя.

Азотемия – является кардинальным признаком ОПН. Быстро нарастает гиперазотемия. К 3-6-му дню болезни содержание мочевины в крови поднимается до 32-50 ммоль/л, а креатинина до 0,5-0,9 ммоль/л. Выраженность повышения содержания небелковых азотистых веществ, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН, в отличие от хронической почечной недостаточности, характерны быстрые темпы нарастания азотемии. На основании уровня азотемии различают гиперкатаболическую и некатаболическую ОПН. При некатаболическом типе ежесуточный прирост мочевины крови составляет 1,7 – 3,4 ммоль/л (10 – 20 мг%), а креатинина – 44 – 88 мкмоль/л (0,5 – 1 мг%). Гиперкатаболическая форма развивается при ОПН на фоне острого сепсиса, ожоговой болезни, множественной травмы с краш-синдромом и характеризуется более высокими темпами нарастания мочевины (на 5-16 ммоль/л = 30-100 мг%) и креатинина (на 175-440 мкмоль/л = 2-5 мг%). При неолигурической форме ОПН появление симптома азотемии (независимо от выраженности) указывает на присоединение гиперкатаболизма.

Дисэлектролитемия проявляется гиперкалиемией, гипернатриемией, фосфатемией и магниемией.

Гиперкалиемия. Диагностически значимым для ОПН является повышение уровня калия в крови более 5,5 ммоль/л. Симптом наиболее характерен для олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах. Нарастание содержания внеклеточного калия в таких случаях происходит как за счет снижения его почечной экскреции, так и вследствие поступления из некротизированных мышц и гемолизированных эритроцитов. Критический, опасный для жизни уровень гиперкалиемии составляет более 7 ммоль/л. При ОПН он может быть достигнут в первые же сутки. Следует помнить о возможности ложной гиперкалиемии и о необходимости получения ЭКГ-подтверждения лабораторных данных.

Метаболический ацидоз. Задержка в организме фосфатов, сульфатов и органических кислот может значительно снизить рН крови. Метаболический ацидоз характерен для большинства больных, проявляется снижением содержания бикарбоната до 13 ммоль/л. Это связано с нарушением способности почек реабсорбировать бикарбонат и секретировать протоны. Для гиперкатаболических форм ОПН характерно более значительное падение уровня бикарбоната, формирование дефицита оснований, снижение рН крови (декомпенсированный ацидоз).

Угнетение функции иммунной системы. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис нейтрофилов, подавляется синтез антител, развивается лимфопения. В результате у 30 – 70% больных развивается острая инфекция бактериальной (чаще условно-патогенной) или грибковой флорой, что часто определяет прогноз заболевания.

Диуретическая стадия продолжается 6-11 дней и протекает в 2 этапа: первый - ранняя диуретическая фаза, второй - фаза полиурии. На 10-11-ый день от начала болезни начинает постепенно увеличиваться количество выделяемой мочи и в течение 4-5-ти дней суточное количество возрастает до 2-4 л. Моча имеет низкую относительную плотность, сниженное содержание мочевины и креатинина. Концентрация калия, натрия и других электролитов достигает нормы. Уже к исходу первой недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие.

На стадии выздоровления полностью восстанавливается функция почек. Длительность стадии 6-12 месяцев. Продолжительность этого периода прямо пропорциональна тяжести клинического течения ОПН и ее осложнений. У большинства больных концентрационная функция почек (критерий выздоровления) восстанавливается через 6 месяцев.

Лабораторная диагностика.

а) водно-электролитный баланс. Для ренальной формы ОПН характерно нарушение способности почки сохранять натрий и максимально концентрировать мочу. Поэтому осмоляльность мочи обычно ниже 350 мосм/кг воды, концентрация натрия в моче выше 20 ммоль/л (в большинстве случаев превышает 40 ммоль/л). Однако, поскольку частой причиной ренальной ОПН является ишемия (первично возникшая или вследствие ранее развившихся преренальных причин), у таких больных могут оказаться спорные результаты определения натрия и осмоляльности. Поэтому обязательный тест для дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН – расчет экскретируемой фракции натрия. Для преренальной ОПН его показатели превышают 1% (приближаются к 2%). Только ОНК, вызванный радиоконтрастными агентами, сопровождается значениями FENa ниже 1%. Причина такого феномена не выявлена, поэтому важно знание анамнеза (применяемые больным препараты).

б) азотистые компоненты. Фиксируется нарастание в крови уровня креатинина и мочевины (универсальное проявление снижения клубочковой фильтрации). Характерным признаком ренального типа является отношение креатинина мочи к креатинину плазмы менее 20. Обнаружение повышения значения соотношения азот мочевины/креатинин в крови более 15:1 указывает на наличие ишемического компонента.

в) осадок мочи – имеет решающее значение в определении типа ренальной ОПН:

  • присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при остром ГН и быстро прогрессирующем ГН);

  • обильный клеточный детрит и зернистые цилиндры указывают на острый некроз канальцев;

  • наличие полиморфно-ядерных нейтрофилов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита;

  • обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии характерно для внутриканальцевой блокады.