- •Перечислите основные признаки стволовой кроветворной клетки.
- •Эритроцитарный росток.
- •Регуляция эритропоэза.
- •3. Происхождение базофилов и их функции.
- •4. Происхождение макрофагов и их функции.
- •Функции моноцитов-макрофагов.
- •5. Диагностическое значение определения содержания гемоглобина и эритроцитов. Лабораторные гематологические показатели:
- •Гематокрит.
- •Индексы эритроцитов.
- •Суправитальный метод окраски ретикулоцитов.
- •Морфологические особенности эритроцитов.
- •Окраска.
- •6. Механизм и локализация синтеза антител.
- •7. Диагностические тесты для железодефицитной анемии.
- •Этапы развития дефицита железа:
- •Лабораторные данные
- •8. Механизм формирования и дифференциальная диагностика реактивных эритроцитозов.
- •. Лейкемоидные реакции миелоидного типа, виды, причины развития.
- •10. Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа, виды, причины развития.
- •11. Агранулоцитозы, виды, причины развития.
- •12. Гематурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •13. Цилиндрурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •Перечень основных заболеваний почек, сопровождающихся мочевым синдромом
- •14. Охарактеризовать основные типы диспротеинемий. Диспротеинемии.
- •I.Б. Приобретенные (вторичные) дефицитные диспротеинемии.
- •II. Гиперсекреторные диспротеинемии.
- •II.A. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом нормальных белков плазмы.
- •II. Б. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом атипичных (патологических) белков плазмы.
- •15. Охарактеризовать основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность
- •Универсальные клинические и лабораторные признаки опн.
- •Хроническая почечная недостаточность.
- •Классификация течения хпн на основании лабораторных и клинических данных.
- •Обоснование метода:
- •1/Крсыв
- •16. Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов. Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов, назовите атерогенные и антиатерогенные липопротеиды.
- •17. Основные лабораторные показатели кислотно-основного равновесия: клинико-диагностическое значение.
- •"Кислотно-основное состояние.
- •Основные показатели кос. Нарушения кос."
- •Показатели кос у здоровых людей.
- •Определение значений показателей кос.
- •Буферные системы.
- •Внеклеточные буферы.
- •Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
- •Функциональная активность легких и кос.
- •Функциональная активность почек и кос.
- •Обмен бикарбоната в почках.
- •Титруемые кислоты, ацидогенез.
- •Обмен аммония в почках, аммониогенез.
- •Нарушения кос.
- •Метаболический ацидоз.
- •Характер изменения значения анионного промежутка при различных вариантах метаболического ацидоза.
- •Избыточное введение и/или образование стойких кислот.
- •Избыточная потеря бикарбоната (нсо3-) через жкт.
- •Лабораторные данные при различных этиологических формах метаболического ацидоза.
- •Метаболический алкалоз.
- •Респираторный ацидоз.
- •Респираторный алкалоз.
- •Смешанные нарушения кислотно-основного равновесия.
- •Алгоритм для определения нарушений кос.
- •Характер изменения значений рН, ве и рСо2 при различных синдромах нарушений кос.
- •18. Основные принципы лабораторной диагностики малярии.
- •Определение малярийных антигенов гнб-2 (а, с) и пЛдг (в) Таблица5. Скорые тесты определения малярии
- •20. Принципы энзимодиагностики поражения сердечной мышцы. Биохимическая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы
- •Сравнительная характеристика кардинальных маркеров сыворотки крови.
- •Ферментные тесты в сыворотке крови при заболеваниях сердечной мышцы.
- •Ферментные тесты в дифференциальной диагностике при острой боли в грудной клетке и животе
Классификация течения хпн на основании лабораторных и клинических данных.
Течение ХПН классифицируется на основании лабораторных данных на 4 стадии.
Латентная ХПН характеризуется скудностью объективных и субъективных симптомов, выявляется только в результате углубленного клинико-лабораторного обследования. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 50 – 60 мл/мин; осмолярность мочи – в пределах 400 – 500 мосм/л. Отмечается увеличенная экскреция сахаров (глюкозурия без гипергликемии), дизаминоацидурия, периодически возникает протеинурия.
Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. На данной стадии повышения содержания в крови креатинина и мочевины еще не отмечается. Наблюдается увеличение суточного диуреза до 2 – 2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30 мл/мин; осмолярность мочи – до 350 мосм/л. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодического повышения потери натрия с мочой. Присоединяются субъективные симптомы в виде незначительной диспепсии, сухости во рту, жажды и утомляемости.
Интермиттирующая стадия характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. На этой стадии периодически выявляется гиперазотемия в пределах 13 – 16 ммоль/л (по мочевине) и 0,2 – 0,35 ммоль/л (по креатинину). Клубочковая фильтрация снижена до 25 мл/мин и более. Присоединяются проявления метаболического ацидоза. Для этой стадии ХПН характерна смена улучшения и ухудшения состояния больного, что и отражено в ее названии. Ухудшение течения может быть вызвано атаками пиелонефрита, гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами. Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса.
Терминальная стадия характеризуется прогрессивным развитием проявлений уремии. Клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже, концентрация мочевины в плазме нарастает до 25 ммоль/л и выше, прогрессирует ацидоз, дисэлектролитемия и нарушение всех видов обмена. Компенсация без диализа невозможна. Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения.
1 период – водовыделительная функция сохранена (диурез 1 л и более). Резко снижен клиренс – до 15-10 мл/мин. Гиперазотемия по мочевине 16-30 ммоль/л с тенденцией к росту. Компенсированный метаболический ацидоз, водно-электролитных нарушений нет.
2а период – олигоанурия (диурез менее 300 мл при осмолярности мочи 300-400 мосм/л), симптомы задержки жидкости, гиперазотемия выше 33 ммоль/л (по мочевине), метаболический ацидоз, дисэлектролитемия. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов. Артериальная гипертензия. Недостаточность кровообращения II степени.
2б период - те же признаки, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в большом и малом круге.
3 период - тяжелая уремия, гиперазотемия (креатинин выше 1,1 ммоль/л; мочевина выше 66 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз, дисэлектролитемия. Клинически присоединяется декомпенсированная сердечная недостаточность, сердечная астма, анасарка, дистрофия печени и других органов.
Лабораторные проявления ХПН.
Продукты азотистого метаболизма. Постепенное прогрессирование ХПН приводит к выключению из функционирования все большего количества нефронов. В результате постепенно снижается скорость клубочковой фильтрации, падает клиренс креатинина и нарастает содержание креатинина и мочевины в сыворотке крови. Появление повышенных значений содержания азотистых компонентов в крови появляется обычно при значительном падении клубочковой фильтрации (25 мл/мин и менее). Поэтому при ранней диагностике следует скорее ориентироваться на показатели клиренса креатинина, чем на содержание креатинина и мочевины в сыворотке.
Определение содержания креатинина в сыворотке может быть использовано для контроля за течением ХПН и предсказания скорости наступления терминальной стадии заболевания. Показано, что при прогрессировании ХПН скорость клубочковой фильтрации имеет тенденцию к более или менее линейному уменьшению с течением времени. Это наблюдение позволило предложить метод слежения за прогрессированием ХПН без использования трудоемкого и иногда неточного метода определения скорости клубочковой фильтрации. Суть метода состоит в использовании вместо показателя скорости фильтрации величину обратную содержанию креатинина в сыворотке (1/Крсыв).