- •Перечислите основные признаки стволовой кроветворной клетки.
- •Эритроцитарный росток.
- •Регуляция эритропоэза.
- •3. Происхождение базофилов и их функции.
- •4. Происхождение макрофагов и их функции.
- •Функции моноцитов-макрофагов.
- •5. Диагностическое значение определения содержания гемоглобина и эритроцитов. Лабораторные гематологические показатели:
- •Гематокрит.
- •Индексы эритроцитов.
- •Суправитальный метод окраски ретикулоцитов.
- •Морфологические особенности эритроцитов.
- •Окраска.
- •6. Механизм и локализация синтеза антител.
- •7. Диагностические тесты для железодефицитной анемии.
- •Этапы развития дефицита железа:
- •Лабораторные данные
- •8. Механизм формирования и дифференциальная диагностика реактивных эритроцитозов.
- •. Лейкемоидные реакции миелоидного типа, виды, причины развития.
- •10. Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа, виды, причины развития.
- •11. Агранулоцитозы, виды, причины развития.
- •12. Гематурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •13. Цилиндрурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •Перечень основных заболеваний почек, сопровождающихся мочевым синдромом
- •14. Охарактеризовать основные типы диспротеинемий. Диспротеинемии.
- •I.Б. Приобретенные (вторичные) дефицитные диспротеинемии.
- •II. Гиперсекреторные диспротеинемии.
- •II.A. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом нормальных белков плазмы.
- •II. Б. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом атипичных (патологических) белков плазмы.
- •15. Охарактеризовать основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность
- •Универсальные клинические и лабораторные признаки опн.
- •Хроническая почечная недостаточность.
- •Классификация течения хпн на основании лабораторных и клинических данных.
- •Обоснование метода:
- •1/Крсыв
- •16. Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов. Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов, назовите атерогенные и антиатерогенные липопротеиды.
- •17. Основные лабораторные показатели кислотно-основного равновесия: клинико-диагностическое значение.
- •"Кислотно-основное состояние.
- •Основные показатели кос. Нарушения кос."
- •Показатели кос у здоровых людей.
- •Определение значений показателей кос.
- •Буферные системы.
- •Внеклеточные буферы.
- •Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
- •Функциональная активность легких и кос.
- •Функциональная активность почек и кос.
- •Обмен бикарбоната в почках.
- •Титруемые кислоты, ацидогенез.
- •Обмен аммония в почках, аммониогенез.
- •Нарушения кос.
- •Метаболический ацидоз.
- •Характер изменения значения анионного промежутка при различных вариантах метаболического ацидоза.
- •Избыточное введение и/или образование стойких кислот.
- •Избыточная потеря бикарбоната (нсо3-) через жкт.
- •Лабораторные данные при различных этиологических формах метаболического ацидоза.
- •Метаболический алкалоз.
- •Респираторный ацидоз.
- •Респираторный алкалоз.
- •Смешанные нарушения кислотно-основного равновесия.
- •Алгоритм для определения нарушений кос.
- •Характер изменения значений рН, ве и рСо2 при различных синдромах нарушений кос.
- •18. Основные принципы лабораторной диагностики малярии.
- •Определение малярийных антигенов гнб-2 (а, с) и пЛдг (в) Таблица5. Скорые тесты определения малярии
- •20. Принципы энзимодиагностики поражения сердечной мышцы. Биохимическая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы
- •Сравнительная характеристика кардинальных маркеров сыворотки крови.
- •Ферментные тесты в сыворотке крови при заболеваниях сердечной мышцы.
- •Ферментные тесты в дифференциальной диагностике при острой боли в грудной клетке и животе
Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния связаны:
с транспортом газов, кислых и основных эквивалентов кровью в легкие и почки,
функциональной активностью легких, обеспечивающих удаление избытка СО2,
функциональной активностью почек, обеспечивающих реабсорбцию бикарбоната, удаление избытка ионов водорода и формирование щелочного резерва крови.
Функциональная активность легких и кос.
Легкие выступают в роли гомеостатической физиологической системы, результатом функциональной активности которой является удаление избытка углекислоты и регенерация емкости буферных систем, в первую очередь бикарбонатной и гемоглобиновой.
Источником СО2 для синтеза угольной кислоты являются реакции аэробного метаболизма. Образующийся в них СО2, распределяется в крови следующим образом:
5-6 % общего количества поступающего в кровь СО2 находится в растворенном состоянии;
8-10 % общего количества поступающего в кровь СО2 переносится в виде карбаминсоединений;
остальная часть поступающего в кровь СО2 идет на образование угольной кислоты.
Активное участие в образовании угольной кислоты принимает карбоангидраза эритроцитов, катализирующая равновесную реакцию синтеза угольной кислоты из углекислого газа и воды. Избыток СО2 смещает равновесие в сторону образования угольной кислоты. Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат. Ионы водорода акцептируются деоксигенированным гемоглобином, а бикарбонат выходит в плазму в обмен на ионы хлора.
Удаление избыточных количеств СО2, регенерация бикарбонатной и гемоглобиновой буферной систем осуществляется легкими.
Процессы, происходящие в легких и регулирующие кислотно-основное состояние, включают следующее. Оксигенация гемоглобина приводит к высвобождению из него иона водорода. Ион водорода ассоциирует с бикарбонатом. Образующаяся угольная кислота распадается в карбоангидразной реакции, так как удаление СО2 из крови смещает равновесие реакции в сторону распада угольной кислоты.
Удаление избытка СО2 и оксигенация гемоглобина в легких восстанавливают физиологически оптимальное соотношение в бикарбонатной буферной системе и емкость гемоглобиновой буферной системы. Израсходованное количество бикарбоната восполняется в почечных процессах стабилизации рН.
Функциональная активность почек и кос.
Участие почек в поддержании КО равновесия заключается в удалении из организма ионов водорода, реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости, синтеза бикарбоната при его недостатке и удаление - при избытке.
Обмен бикарбоната в почках.
Концентрация бикарбоната (НСО3-) в первичной моче соответствует его содержанию в крови. Способность канальцев к реабсорбции бикарбоната обеспечивает при сбалансированном метаболизме и нормальной функции почек задержку более 99 % фильтруемого количеств НСО3-.
90 % фильтруемого бикарбоната реабсорбируется в проксимальном канальце. Процесс реабсорбции бикарбоната через люминальную мембрану осуществляется посредством специального механизма. В клетках эпителия канальцев протекает реакция:
Карбоангидраза
Н2О + СО2 ↔ Н2СО3.
Образующаяся в этой реакции из воды (Н2О) и углекислого газа (СО2) угольная кислота (Н2СО3) быстро диссоциирует на ионы водорода (Н+) и бикарбоната (НСО3-):
Н2СО3 ↔ НСО3- + Н+.
Бикарбонат транспортируется через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство и далее в кровь, а Н+ переносится Na+/Н+-АТФ-азой в канальцевую жидкость в обмен на натрий. Секретируемый Н+ взаимодействует с профильтрованным из крови в канальцевую жидкость бикарбонатом с образованием угольной кислоты, которая разлагается карбангидразой щелочной каемки проксимального канальца на углекислый газ и воду. Углекислый газ диффундирует в клетки канальцевого эпителия и вступает в реакцию с водой с образованием угольной кислоты в карбангидразной реакции, завершая тем самым цикл реабсорбции бикарбоната.