- •Перечислите основные признаки стволовой кроветворной клетки.
- •Эритроцитарный росток.
- •Регуляция эритропоэза.
- •3. Происхождение базофилов и их функции.
- •4. Происхождение макрофагов и их функции.
- •Функции моноцитов-макрофагов.
- •5. Диагностическое значение определения содержания гемоглобина и эритроцитов. Лабораторные гематологические показатели:
- •Гематокрит.
- •Индексы эритроцитов.
- •Суправитальный метод окраски ретикулоцитов.
- •Морфологические особенности эритроцитов.
- •Окраска.
- •6. Механизм и локализация синтеза антител.
- •7. Диагностические тесты для железодефицитной анемии.
- •Этапы развития дефицита железа:
- •Лабораторные данные
- •8. Механизм формирования и дифференциальная диагностика реактивных эритроцитозов.
- •. Лейкемоидные реакции миелоидного типа, виды, причины развития.
- •10. Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа, виды, причины развития.
- •11. Агранулоцитозы, виды, причины развития.
- •12. Гематурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •13. Цилиндрурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •Перечень основных заболеваний почек, сопровождающихся мочевым синдромом
- •14. Охарактеризовать основные типы диспротеинемий. Диспротеинемии.
- •I.Б. Приобретенные (вторичные) дефицитные диспротеинемии.
- •II. Гиперсекреторные диспротеинемии.
- •II.A. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом нормальных белков плазмы.
- •II. Б. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом атипичных (патологических) белков плазмы.
- •15. Охарактеризовать основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность
- •Универсальные клинические и лабораторные признаки опн.
- •Хроническая почечная недостаточность.
- •Классификация течения хпн на основании лабораторных и клинических данных.
- •Обоснование метода:
- •1/Крсыв
- •16. Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов. Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов, назовите атерогенные и антиатерогенные липопротеиды.
- •17. Основные лабораторные показатели кислотно-основного равновесия: клинико-диагностическое значение.
- •"Кислотно-основное состояние.
- •Основные показатели кос. Нарушения кос."
- •Показатели кос у здоровых людей.
- •Определение значений показателей кос.
- •Буферные системы.
- •Внеклеточные буферы.
- •Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
- •Функциональная активность легких и кос.
- •Функциональная активность почек и кос.
- •Обмен бикарбоната в почках.
- •Титруемые кислоты, ацидогенез.
- •Обмен аммония в почках, аммониогенез.
- •Нарушения кос.
- •Метаболический ацидоз.
- •Характер изменения значения анионного промежутка при различных вариантах метаболического ацидоза.
- •Избыточное введение и/или образование стойких кислот.
- •Избыточная потеря бикарбоната (нсо3-) через жкт.
- •Лабораторные данные при различных этиологических формах метаболического ацидоза.
- •Метаболический алкалоз.
- •Респираторный ацидоз.
- •Респираторный алкалоз.
- •Смешанные нарушения кислотно-основного равновесия.
- •Алгоритм для определения нарушений кос.
- •Характер изменения значений рН, ве и рСо2 при различных синдромах нарушений кос.
- •18. Основные принципы лабораторной диагностики малярии.
- •Определение малярийных антигенов гнб-2 (а, с) и пЛдг (в) Таблица5. Скорые тесты определения малярии
- •20. Принципы энзимодиагностики поражения сердечной мышцы. Биохимическая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы
- •Сравнительная характеристика кардинальных маркеров сыворотки крови.
- •Ферментные тесты в сыворотке крови при заболеваниях сердечной мышцы.
- •Ферментные тесты в дифференциальной диагностике при острой боли в грудной клетке и животе
Титруемые кислоты, ацидогенез.
"Титруемыми" называются кислоты, экскретируемые в нейтральной форме за счет буферных соединений. Их количество определяют, титруя мочу основанием. Важнейшая буферная система мочи - фосфатная (НРО42-/Н2РО4-). При рН 7,4 (т.е. при сбалансированном метаболизме) 75 % фосфатов находится в форме ионов НРО42- (гидрофосфат), которые по мере падения рН постепенно превращаются в Н2РО4- (дигидрофосфат). Процесс замены натрия в гидрофосфате приводит к следующему изменению соотношения гидро/дигидрофосфат: в крови - 1:4, в клубочковом фильтрате - 9:1, в дистальном канальце - 50:1. 90 % фосфатов при рН 4,5-5,2 (это значение рН мочи в дистальных канальцах при сбалансированном метаболизме и нормальной функции почек) находится в этой форме. Ионы водорода, нейтрализуемые связыванием с гидрофосфатом (НРО4- + Н+ ↔ Н2РО4-) в этих условиях, образуются при диссоциации угольной кислоты. Низкая реабсорбция фосфатов обусловлена функционированием почечных механизмов регуляции их количества в организме. В частности, концентрация фосфатов в канальцевой жидкости находится в пределах их нормального содержания в плазме крови и соответствует максимальному порогу реабсорбции.
В этой связи увеличение скорости клубочковой фильтрации создает условия для удаления фосфатов из организма. Паратгормон стимулирует мобилизацию фосфата из костной ткани и усиливает его выведение почками, угнетая реабсорбцию фосфатов в проксимальном отделе канальцев (снижение порога всасывания). Если учесть, что проксимальный отдел канальца является основным местом реабсорбции фосфатов, то условия и/или факторы, увеличивая надпороговую величину фосфатов и/или снижая порог реабсорбции, будут способствовать их выведению через почки. При сбалансированном метаболизме здоровый человек выделяет 10-30 ммоль титруемых кислот.
Обмен аммония в почках, аммониогенез.
Ион аммония (NН4+) освобождается в клетках эпителия почечных канальцев из глутамина под действием митохондриальной глутаминазы. В этой реакции глутамин вначале превращается в глутамат, а затем в α-кетоглутарат, который, взаимодействуя с двумя ионами водорода, распадается на СО2 и глюкозу. На каждом из этих этапов, предшествующих образованию α-кетоглутарата, отщепляется один ион аммония. Часть этих ионов, теряя протон, будучи нейтральным, легко диффундирует через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость, где вновь превращается в NН4+, присоединяя ионы водорода. Секреция Н+ ионов в канальцевую жидкость осуществляется из клеток эпителия механизмами активного транспорта в обмен на Na+ из канальцевой жидкости. Часть NH4+ может диффундировать через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость без превращения в аммиак.
Каждый экскретируемый ион аммония обеспечивает поступление в щелочной резерв крови одного иона бикарбоната.
Здоровый человек при обычном пищевом и физическом режиме выводит за сутки 30-50 ммоль водорода через аммиачный механизм.
В общем итоге соотношение между концентрацией водородных ионов в моче и их концентрацией в крови может составлять 800:1, настолько велика способность почек выводить из организма ионы водорода. Обычно рН мочи колеблется в пределах от 4,5 до 5,2.