23. Термоингаляционные поражения дыхательных путей у детей на догоспитальном этапе: критерии диагностики, оказание неотложной помощи, тактика педиатра.

Термоингаляционная травма - тяжёлое жизнеугрожающее состояние, вызванное повреждением дыхательных путей при вдыхании горячего воздуха, обычно в очаге пожара.

В патогенезе различают:

• Ожоги верхних дыхательных путей, распространяющиеся от слизистой оболочки губ и передних отделов носовых ходов до гортани;

• Термохимические поражения дыхательных путей продуктами горения (чаще всего соединениями углерода и азота), распространяющиеся на весь дыхательный тракт.

• Обе формы поражения, в зависимости от обстоятельств травмы, могут встречаться изолированно, однако чаще они сочетаются. Дыхательные пути очень чувствительны к воздействию горячего воздуха, может возникать некроз клеток эпителия трахеи и бронхов. Особенностью термических поражений дыхательных путей является токсическое действие частичек копоти, которые оседают на слизистой оболочке трахеи и бронхов и вызывают воспаление и даже некроз клеток эпителия. При вдыхании горячего воздуха через несколько часов может отмечаться выраженный отек слизистой полости рта и подсвязочного пространства с развитием острого стеноза, последующей асфиксией.

Диагностика поражения дыхательных путей

• Выявление обстоятельств травмы.

• Термоингаляционные поражения органов дыхания чаще всего сочетаются с ожогами лица, головы, шеи, передней грудной стенки.

• Выявление опаления волос на лице, волосков носовых ходов, хриплого голоса, кашля (сухого или с выделением мокроты черного цвета), затруднения дыхания, гиперемии и закопчения слизистой оболочки рта и носоглотки.

• При отравлении оксидом углерода (или другими токсическими продуктами горения) пораженные могут быть в бессознательном состоянии.

• Достоверная диагностика поражения слизистой оболочки трахеи и бронхов возможна только при использовании ФБС.

Степени тяжести термоингаляционной травмы:

• легкая степень - респираторных нарушений нет;

• средняя степень - нарушения возникают в ближайшие 12 часов;

• тяжелая степень - признаки острой дыхательной недостаточности возникают сразу же после ожога.

Клиническое течение термоингаляционной травмы имеет три стадии:

1. стадия (6-24 ч) - характеризуется генерализованным бронхоспазмом. Развивается отек слизистой трахеобронхиального дерева, приводящий к значительному ухудшению легочной вентиляции. При ожогах гортани уже в ранние сроки появляются признаки асфиксии.

2. стадия (24-36 ч с момента ожога) может проявляться отеком легких, обусловленным нарушениями в малом круге кровообращения и бронхоспазмом. В легких возникают множественные очаги микроателектазов, ведущие к дальнейшему нарушению вентиляции.

3. стадия (со 2-3-х сут) характеризуется развитием воспалительных изменений (гнойные трахеобронхиты, пневмонии). При поражении дыхательных путей у 70-90% пораженных развиваются пневмонии, которые являются причиной гибели 20% таких пораженных.

Неотложная медицинская помощь при термоингаляционной травме

• Прекращение воздействия поражающих факторов, обеспечение притока свежего воздуха;

• При необходимости проведение базовой и расширенной СЛР (см. параграф №19);

• Ингаляция кислорода;

• Обеспечение надёжного венозного доступа;

• При диагностике тяжёлого или среднетяжёлого поражения – интубация, перевод на ИВЛ;

• Инфузионная терапия;

• Аналгезия;

• Эуфиллин микроструйно 1 мг/кг/час;

• Глюкокортикостероиды 2-3 мг/кг (по преднизолону);

• При лёгкой степени тяжести – ингаляции беродуал (1-2мл), пульмикорт (250/500 мг);

• Зонд в желудок;

• Все пострадавшие с вероятной термоингаляционной травмой должны быть госпитализированы;

• Госпитализация с постоянным мониторингом витальных функций.

Монооксид углерода (угарный газ) появляется при неполном сгорании органических веществ, при недостатке кислорода. Механизм его поражающего действия обусловлен способностью окиси углерода образовывать крепкие связи с Hb, в результате чего образуется карбоксигемоглобин, который в 3,5 тысячи раз медленнее, чем оксигемоглобин диссоциирует и который не способен транспортировать кислород тканям. Вследствие этого возникает гемическая гипоксия. Кроме того, монооксидуглерода соединяется с двухвалентным железом тканевых дыхательных ферментов, в результате чего возникает еще и тканевая гипоксия.

Наиболее ранние и выраженные клинические изменения появляются со стороны ЦНС. Выделяют 3 степени отравления монооксидом углерода:

1) легкой ст. (концентрация карбоксигемоглобина в крови 20-30%, головная боль, чувство головокружения, возбуждение, тошнота, рвота, тахикардия);

2) средней ст. тяжести (карбоксигемоглобин в крови 30-60%, кратковременная потеря сознания, головная боль, заторможенность сознания, амнезия, галлюцинации, резкая мышечная слабость, тошнота, многократная рвота, нарушение координации, повышение АД, тахикардия, на ЭКГ - признаки ишемии миокарда);

3) тяжелой ст. (карбоксигемоглобин в крови более чем 60%, угнетение дыхания или учащенное поверхностное дыхание, гипоксическая кома, расширение зрачков с вялой реакцией на свет, приступы судорог, резкое напряжение мышц (ригидность), гипертермия, тошнота, многократное рвота, снижение АД, на ЭКГ - признаки инфаркта миокарда).

Смерть чаще всего наступает при остановке дыхания и сердечной деятельности.

Лечение – ингаляция 100 кислорода, при средне тяжёлой и тяжёлой степени – интубация, ИВЛ. При возможности проведения – гипербарическая оксигенация.