82.Клиническая картина перитонитов у детей.

1) боль в животе;2) защитное напряжение мышц живота;3) симптом Щеткина-Блюмберга;4) паралитическая непроходимость кишечника.Постоянная боль в животе — самый ранний признак перитонита. Ее начальная локализация соответствует источнику инфекции. С появлением выпота боль распространяется и охватывает весь живот. Важны ^сиштомрм_£читаетс,я мышечная защита, которая зависит от характера выпота и имеет место постоянно, так же как и симптом Щеткина-Блюмберга. Перистальтика кишечника угасает медленно с развитием перитонита. Дефанс мышц сменяется вздутием живота с наступлением общего перитонита.Второстепенными симптомами являются рвота, гипертермия. тахикардия, иногда коллапс. Цвет кожи бледный, выражение лица страдальческое, язык сухой, обложен.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный гад под диафрагмой - признак" прободения полого органа, а также уровни газа и жидкости в кишечнике (чаши Клойбера). Сонографическое исследование позволяет выявить инфильтрат, наличие жидкости в свободной брюшной полости. После постановки диагноза больного ребенка следует подготовить к оперативному вмешательству, так как без подготовки у него может появиться множество самых разнообразных осложнений.

83.Патогенез аппендикулярного перитонита

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит микроорганизмам и состоянию иммунореактивности организма. Одним из ведущих факторов в развитии перитонита- резорбция брюшиной токсических продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Вследствие этого в кровь и лимфу в большом количестве проникают бактериальные токсины и продукты распада микробных тел. Всасывание продуктов обусловливает цепь изменений.

1)дегидратации я и расстройства циркуляции: выделяющиеся БАВ оказывают сосудорасширяющее действие ,увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных белков. Массивная потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению ОЦК.Гиповолемия и гипоксемия вызывает спазм сосудов периферических, т.о. сохраняется кровоснабжение сердца и головного мозга.

2)гипертермия .Из-за спазма сосудов, снижается теплоотдача.

3)нарушение метаболизма: нарушается восполнение энергетических ресурсов и начинается использование запасов(гликоген печени).Затем используются белки,жиры.Начинают накапливаться недоокисленные продукты

4)метаболический ацидоз вследсвтие накопления недоокисленных продуктов.

5)нарушение электролитного баланса из-за поноса.рвоты.

6)нарушение иммунологической реактивности

84.Методы хирургического лечения аппендикулярного перитонита.

Хирургическое лечение проводят с целью устранения первичного очага,санации и дренировнаие брюшной полости.

Влияние на первичный очаг заключается в аппендэктомии. В реактивной фазе тщательная санация брюшной полости .Затем рану ушивают наглухо с отсавлением в малом тазу силиконового дренажа. При токсичсекой фазе тактика та же , но тщательное промывание с использованием большого количества раствора .При парезе кишечника используются методы декомпрессии : интубация тонкой кишки через гастростому,илеостому.Наложение дренажа.

В фазе полиморфных изменений: лапаротомическую рану не ушивают наглухо. После санации брюшной полости, накладывают дренаж. Кишечник прикрывают полиэтиленовой пленкой с множеством отверстий ,сверху накладывают марлю пропитанную вазелином. Отдельными швами без натяжения сближают кожу ,покрывая лишь края раны. Такой метод способствует улучшению микроциркуляции, перистальтики,купирование воспалительного процесса. Через 2-3 суток удаляют салфетку и рану зашивают наглухо.