56,58.Осложнения эндотрахеального наркоза.

К недостаткам эндотрахеального способа можно отнести его относительную сложность.

Осложнения во время наркоза могут быть связаны с техникой проведения анестезии или воздействием анестезирующих средств на жизненно важные органы.

- Одним из осложнений является рвота. На фоне рвоты опасна аспирация — попадание желудочного содержимого в трахею и бронхи,следствием чего может быть нару¬шение дыхания с последующей гипоксией — это так называемый синдром Мендельсона.

-Осложнения со стороны дыхания могут быть связаны с нарушением проходимости дыхательных путей.

- Осложнения при интубации трахеи могут быть сгруппированы следующим образом:

1) повреждение зубов клинком ларингоскопа; 2)повреждение голосовых связок; З) введение интубационной трубки в пищевод; 4)введение интубационной трубки в правый бронх; 5)выхождение интубационной трубки из трахеи или перегиб ее.

- Осложнения со стороны органов кровообращения: а)гипотензия - может наступить вследствие воздействия наркотических веществ на деятельность сердца или на сосудисто-двигательный центр.б)Нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков). в) Остановка сердца — является наиболее грозным осложнением во время наркоза.

- Отек головного мозга.

- Повреждения периферических нервов.

Лечение осложнений заключается в незамедлительном проведении сердечно-легочной реанимации. Частота возникновения, тяжесть осложнений и их исход, как правило, зависят от качества оказания анестезиологической помощи.

59.Обезболивание в послеоперационном периоде.

в каждом лечебном учреждении наряду с формулярными списками антибиотиков и прочих жизненно важных препаратов должен существовать и формуляр медикаментозных средств, используемых для послеоперационного обезболивания;

• все хирургические подразделения, а также отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии должны иметь в своем арсенале только те анальгетики и анестетики, эффективность и безопасность назначения которых подтверждена доказательствами 1–го (систематизированные обзоры и мета-анализы) и 2–го (рандомизированные контролируемые исследования с определенными результатами) уровня:

- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), неопиоидные анальгетики: диклофенак (в/м, до 150 мг/сут), кетопрофен (до 200 мг/сут), кеторолак (до 90 мг/сут);

- неопиоидные анальгетики, прочие сильные опиоидные анальгетики: парацетамо (в/в инфузия за 15 минут разовой дозы, до 4 г/сут), морфин ( до 50 мг/сут, в/в, в/м), - - промедол (до 160 мг/сут, в/в, в/м);

слабые опиоидные анальгетики: трамадол (до 400 мг/сут, в/в, в/м);

- местные анестетики (в виде инфильтрации краев раны, интраплеврального введения, блокад периферических нервов и сплетений, продленной эпидуральной аналгезии): лидокаин 2% (800 мг/сут), бупивакаин 0,25% и 0,5% (400 мг/сут), ропивакаин 0,2%, 0,75%, 1% (670 мг/сут)

• базисом лечения послеоперационной боли, вне зависимости от ее интенсивности, являются неопиоидные анальгетики (НПВП и парацетамол), что подтверждено данными доказательной медицины;

- обосновано более широкое применение неопиоидных анальгетиков – НПВП и парацетамола;

- доказана целесообразность применения предупреждающей аналгезии: введение НПВП еще до основного болевого воздействия, то есть до начала хирургического вмешательства; при проведении регионарной анестезии НПВП должен вводиться до начала манипуляций, связанных с проведением этого вида анестезиологического пособия;

- для купирования острых болей в течение короткого времени (до 3 суток) целесообразно использовать НПВП, имеющие формы для парентерального введения;

- при тяжелых травмах верхней конечности, сопровождающихся нарушениями микроциркуляции, при необходимости длительного обезболивания перспективным способом обезболивания в послеоперационном периоде являться сочетание НПВП с пролонгированной проводниковой блокадой;

• опиоиды, регионарная анальгезия при болях средней и высокой интенсивности являются дополнением к неопиоидным анальгетикам, их сочетание позволяет в большинстве случаев достичь адекватной анальгезии;

- назначение опиоидов осуществляется с учетом следующих принципов: частота клинически значимых побочных эффектов опиоидов имеет дозозависимый характер; у взрослых пациентов возраст в большей степени, чем масса тела, определяет требуемую дозу опиоидов; нарастание уровня седации является более ранним признаком угнетения дыхания опиоидами, чем снижение частоты дыхания; - является рациональным ограничение традиционного внутримышечного назначения опиоидных анальгетиков, что обусловлено низкой эффективностью и значительным количеством побочных эффектов данной методики;

- современным методом опиоидной аналгезии, основанным на оптимизации способа введения препарата, является контролируемая пациентом опиоидная аналгезия - КПА, в наибольшей степени ориентированная на индивидуальные потребности пациента в обезболивании (в России пока не получила широкого распространения);

• применение мультимодального характера послеоперационного обезболивания, то есть одновременное назначение нескольких препаратов и методов обезболивания, способных воздействовать на различные механизмы формирования болевого синдрома с учетом доказанной необходимости более широкого применения высокотехнологичных методов обезболивания: продленной эпидуральной аналгезии (ЭА) и КПА, например: парацетамол + НПВП ± опиоид или продленная ЭА + парацетамол и т.д.

61.Острая дыхательная недостаточность – определение, классификация, этиология.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОДН - это такое патологическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии. Острая дыхательная недостаточность – синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно. Существует много различных определений понятия дыхательная недостаточность. Нам кажется что приведенные нами два являются наиболее удачными. Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться при специальных и нагрузочных исследованиях. При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови остается нормальным за счет включения компенсаторных механизмов. При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия или гиперкапния. Самый тяжелый вариант можно определить как неспособность легких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу. Причин, приводящих к развитию острой дыхательной недостаточности, множество. Самые частые из них:

1. Обструктивные нарушения Обструкция дыхательных путей может возникать при аномалиях развития (атрезия хоан, синдром Пьера Робена, спайки гортани, надсвязочный стеноз,), аспирации содержимого желудка или инородного тела, инфекции, воспалительных процессах (эпиглоттит, коклюш, бронхиолит, пневмония), бронхоспазме (астма, бронхолегочная дисплазия), а также при инородных телах., аллергическом ларингоспазме, разрастании тканей (опухоли, кисты, гипертрофия миндалин).

2. Рестриктивные нарушения Гипоплазия легких, РДС, пневмоторакс; кровоизлияния, отек легкого и экссудативный плеврит. отсутствие ребер, гипоплазия и аплазия грудины, деформация грудной клетки (рахит), вздутие живота, кифосколиоз, Диафрагмальные грыжи, травматическое ограничение подвижности грудной клетки, миастения тяжелая псевдопаралитическая, мышечные дистрофии и ожирение.

3. Заболевания с нарушениями диффузии Отек легких, интерстициальный фиброз, коллагенозы, пневмония (Pneumocystis carinii), саркоидоз, десквамативная интерстициальная пневмония. Клиника РДС взрослых может развиться при шоке, сепсисе или у детей, перенесших утопление. Травматическое повреждение мозга; инфекции ЦНС; передозировка седативных средств; тяжелая асфиксия и столбняк.

4. Другие обстоятельства, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности

Возрастание гидростатического давления.

Застойная сердечная недостаточность.

Избыток вводимой жидкости.

Кишечная непроходимость.

Хронические бронхолегочные заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Классификация ДН может быть этиологической, патогенетической и клинической.

Этиологическая классификация подразделяется на 3 группы:

1. Первичное поражение легких (напр., ДН при бронхоастматическом статусе, пневмонии).

2. Вторичное поражение легких (напр. ДН при РДСВ).

3. Без поражения легких (напр., ДН, возникающие при недостатке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях).

Патогенетическая классификация.

По патогенезу разделяется на 2 группы:

1. С преимущественным поражением внелегочных механизмов.

2. С преимущественным поражением легочных механизмов.

При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилегочных процессов - вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов.

I группа. ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов:

- нарушение центральной регуляции дыхания;

- нарушение нервно-мышечной передачи импульса

- поражение мышц

- поражение грудной клетки

- поражение системы крови

- поражение системы кровообращения.

II группа. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:

- обструкция центральных и периферических дыхательных путей

- рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит ,пневмоторакс, гемоторакс и др.).

- утолщение альвеоло-капиллярной мембраны

- сокращение легочной ткани.

Клиническая классификация

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН. По классификации Шика Л.Л. и Канева Н.Н.(1980). Клиническая классификация делится на 3 степени:

1 степень - неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные.

11 степень - ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок.

111 степень - появление ДН даже в покое (во 11 и 111 ст. выделяют градации А и Б.

ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от нарушений их функций - кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А.Т.,1984).Классификация ДН по необходимому характеру и объему лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации. Неотложная терапия требуется при ДН любой степени тяжести, если она относится к ОДН.

Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в легких - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.

Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов.

Скрытая ДН требует реабилитационной терапии.

ЭТИОЛОГИЯ Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в 3 группы:

1. Внелегочные факторы.

2. Факторы, поражающие дыхательные функции легких.

3. Факторы, поражающие не дыхательные функции легких.

К внелегочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервных систем, поражения дыхательных мышц и грудной клетки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

Нарушение нереспираторных функций легких является частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще на связанные с ним. Поэтому легкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других системах и органах. Роль недыхательных функций легких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм и кровь, циркулирующую в нем. Очистка воздуха выполняется дыхательными путями и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсических газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и другие вещества. Перегрузка и несостоятельность этой не дыхательной функции легких ведет к патологическим изменениям.

К нереспираторным функциям легких относятся гемостаз и фибринолиз. Легкие являются самым богатым источникам ко-факторов, усиливающих свертывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В легких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин главный инструмент фибринолиза. Легкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекает из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свертывания. А также сами имеют фибринолитические системы. Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицерин почти полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При массивном избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиваться РДСВ. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию легких. Водно-солевой и тепловой обмен - одна из важнейших не дыхательных функций легких. Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32 град., а в субсегментарных бронхах - до 35,5 град. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 и 33,9 град. С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.

Легочной кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попадая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим и гидродинамическим давлением крови в легочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в легкие. При этом действие лекарства проявляется почти также быстро, как и при в/венном введении. Внесосудистый объем воды легких составляет не менее 60% их массы и его изменение может вести к ДН.

В легких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В легких имеются эндокриноподобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилегочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и другие биологически активные вещества. Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина.

Серотонин может синтезироваться в легких и удаляться из легочного кровотока неспособность легких очищать кровь полностью от серотонина и др. биологически активных веществ, может привести к развитию тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма, затем сосудистым коллапсом

Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в легких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин 11 из ангеотензина 1.Норадреналин задерживается и разрушается в легких.

К недыхательным функциям легких относятся также синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.

Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня целого ряда биологических веществ в крови. Поражение этой не дыхательной функции легких может вести к возникновению тяжелых форм ДН.

Легкие принимают участие в регуляции гемодинамики, так как являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении продуцируя ангиотензин 11, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.