- •1. Определение понятия боли, этапы реализации болевого ощущения.
- •2. Компоненты общей анестезии.
- •3. Премедикация как компонент общей анестезии.
- •4. Особенности подготовки больных к экстренным хирургическим вмешательствам.
- •5. Предоперационная подготовка больных с сахарным диабетом.
- •6.Особенности подготовки больных с патологией сердечно-сосудистой системы к операции
- •7.Осмотр больного перед операцией. Классификация анестезиологического риска по aaa.
- •8. Особенности предоперационной подготовки больных с нарушением функций дыхания.
- •9.Организация анестезиолого-реанимационной службы. Отделение оитр.
- •10.Классификация видов современного обезболивания.
- •12.Стадии и этапы общего обезболивания. Классификация по Гведелу.
- •13. Предоперационная подготовка больных с острой кровопотерей.
- •14.Выбор метода обезболивания.
- •15.Классификация видов местного обезболивания.
- •16.Теории общей анестезии.
- •17.Анестезиология и реаниматология (определения, цели и задачи).
- •18.Методы объективного контроля состояния больных, применяемые в анестезиологии и реаниматологии.
- •19.Показания для госпитализации и перевода больных в оитр.
- •20.Особенности анестезии в ортопедии и травматологии.
- •21.Анестезия в амбулаторной практике.
- •11.Особенности подготовки детей к плановым и экстренным хир. Вмешательствам.
- •23.Обезболивание родов.
- •24.Особенности обезболивания при кесаревом сечении.
- •25.Ингаляционный наркоз. Определение, ингаляционные анестетики. Методика.
- •26.Неингаляционные методы общего обезболивания.
- •28.Проводниковая анестезия.
- •29. Показания к проведению общего и местного обезболивания.
- •31.Фармакодинамика фентанила.
- •32.Фармакодинамика дроперидола.
- •33.Фармакодинамика диазепинов (седуксен и др.).
- •34.Мышечные релаксанты в анестезиологии.
- •35.Нейролептанальгезия. Аспекты применения.
- •36.Регионарные методы анестезии (определение, классификация, показания к применению).
- •37.Атаралгезия.
- •39.Осложнения ингаляционного наркоза.
- •40,48.Многокомпонентная сбалансированная анестезия.
- •42.Ингаляционные наркотические вещества (фторотан, изофлюран, севофлюран).
- •43.Осложнения во время проведения наркоза.
- •45.Фармакодинамика калипсола.
- •46.Фармакодинамика дипривана (пропофола).
- •49.Оксибутират натрия и его применение в анестезиологии и реаниматологии.
- •50.Клиническая фармакология препаратов барбитуровой кислоты.
- •51. Деполяризующие мышечные релаксанты.
- •52.Недеполяризующие мышечные релаксанты.
- •53.Методы контроля объективного состояния больных во время наркоза.
- •55.Выбор метода вводного наркоза.
- •56,58.Осложнения эндотрахеального наркоза.
- •59.Обезболивание в послеоперационном периоде.
- •62.Сердечно-легочная реанимация (этапы, шаги).
- •63.Клиническая смерть. Определение, механизмы остановки кровообращения, диагностика.
- •64.Острый инфаркт миокарда. Диагностика и лечение.
- •65.Острые коронарные синдромы. Современная тактика лечения.
- •66.Нестабильная стенокардия – диагностика, интенсивная терапия.
- •67.Фибрилляция желудочков. Клиника, диагностика, лечение.
- •68.Смерть мозга. Диагностика, значение в современной медицине.
- •69.Апаллический синдром.
- •70.Постреанимационная болезнь – клиника, лечение.
- •71.Острый отек легких. Клиника, интенсивная терапия.
- •72.Острая левожелудочковая недостаточность. Клиника, интенсивная терапия.
- •74.Инсульт (ишемический и геморрагический). Различия в тактике интенсивной терапии.
- •75.Показания к переводу пациентов на ивл.
- •77.Интенсивная терапия острой массивной кровопотери.
- •78.Алгоритм оказания помощи при синдроме Мендельсона.
- •79.Кардиогенный шок. Этиопатогенез, клиника, интенсивная терапия.
- •80.Анафилактический шок.
- •82.Интенсивная терапия при утоплении, удушении.
- •83. Клиника и диагностика сепсиса.
- •84.Септический шок. Определение, патогенез, клиника, интенсивная терапия.
- •85.Методы оксигенотерапии.
- •86.Принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена.
- •87.Кислотно-щелочной баланс. Принципы коррекции метаболического ацидоза.
- •88.Принципы лечения двс-синдрома.
- •89.Парентеральное питание. Определение, расчет калоража, методика проведения.
- •91.Общие принципы лечения отравлений.
- •92.Методы экстракорпоральной детоксикации.
- •94.Перитонеальный диализ. Принцип метода, показания к применению.
- •95.Экстракорпоральная гемосорбция. Возможности в лечении экзо и эндотоксикозов.
- •96.Энтеросорбция. Аспекты применения.
- •97.Форсированный осмотический диурез. Показания к применению. Методика проведения.
- •98.Отравления грибами. Клиника, диагностика, лечение.
- •99.Отравление бледной поганкой.
- •100.Отравление угарным газом.
- •102.Отравления кислотами и щелочами.
- •103.Острые отравления барбитуратами.
- •104.Алкогольная кома.
- •105.Острые отравления. Экзотоксический шок.
- •106.Плазмаферез (показания, методика проведения).
- •107.Терапия острых отравлений фос.
- •112.Острые отравления аммиаком
- •113.Интенсивная терапия острых отравлений метанолом.
- •114.Терапия при укусах змей и насекомых.
- •115.Методы промывания желудка при острых отравлениях.
- •117.Возможности антидотной терапии в комплексе лечения острых отравлений.
- •119.Пути введения медикаментов и растворов в организм.
- •30. Особенности обезболивания в амбулаторной практике.
- •44. Ранние постнаркозные осложнения.
- •54. Контроль эффективности обезболивания и вентиляции.
- •57. Спинальная анальгезия и анестезия.
- •60. Перидуральная и спинальная анестезия.
- •76. Анализ газов крови в интенсивной терапии. Значение в диагностике респираторных и метаболических нарушений.
- •93. Гемодиализ в комплексе лечения отравлений. Принцип метода, показания и противопоказания к применению.
- •120. Сепсис в реанимационных стационарах. Определение, классификация.
- •118. Экстракорпоральные методы детоксикации в комплексе мер интенсивной терапии.
- •116. Основные патологические синдромы при острых отравлениях.
- •110. Интенсивная терапия отравлений грибами с коротким латентным периодом.
- •109. Методы предотвращения дальнейшего поступления яда в организм при острых отравлениях.
- •108. Интенсивная терапия при острых отравлениях снотворными.
- •111. Пролонгированная ивл (показания, методы проведения).
- •101. Принципы интенсивной терапии сепсиса.
63.Клиническая смерть. Определение, механизмы остановки кровообращения, диагностика.
Клиническая смерть -обратимый этап умирания, когда еще продолжаются обменные функции на клеточном уровне.
• начинается с момента прекращения деятельности кровообращения и дыхания, продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях (прежде всего головного мозга). С момента наступления необратимых изменений начинается истинная или биологическая смерть
• Сочетание отсутствия сознания и апноэ – достаточно для констатации диагноза «клиническая смерть» и инициации СЛР
• в зависимости от времени агонии длительность клинической смерти варьирует от нескольких секунд (при длительной агонии) до 5-7 минут при внезапной остановке сердечной деятельности. средняя продолжительность переживания аноксии головным мозгом составляет около 3 мин, после чего возникают необратимые изменения ЦНС
• период клинической смерти удлиняют: гипотермия и фармакологические препараты снижающие интенсивность метаболических процессов и потребление клетками кислорода
Клиническая смерть (временное, переходное состояние) имеет 3 исхода: 1. восстановление жизненно-важных функций организма с сохранением или снижением интеллектуальных способностей и возвращением человека в общество; 2. биологическая смерть; 3. социальная смерть (декортикация), состояние, характеризующееся гибелью коры головного мозга при полном восстановлении функций кровообращения, дыхания и выделения. На исход клинической смерти влияют первоначальное состояние организма, обратимость и сила фактора, приведшего к состоянию клинической смерти, а также своевременность начала и адекватность реанимационных мероприятий.
ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
1.кардиогенной природы – ИБС (инфаркт миокарда, нарушение ритма, эмболия коронарных сосудов, разрыв сердца, сдавление органа)
2.не кардиогенной природы:
• гипоксия
• гиперкарбия
• ацидоз
• нарушения электролитного баланса
• снижение ферментативной активности миозина
• истощение энергетических ресурсов (гликогена)
Рефлекторный тип остановки сердца– острая, внезапная остановка сердечной деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения; у детей встречается чаще, чем у взрослых (в 1,5–2 раза)
• Предрасположены пациенты с лабильной нервной системой, эндокринными нарушениями, тяжелой интоксикацией, анемией, резким истощением
• Может иметь место при неадекватной анестезиологической защите, на фоне мощного раздражения рефлексогенных зон
У детей причины ОК и дыхания отличаются от взрослых.
ОК у взрослых чаще всего обусловлена тяжелым диффузным поражением коронарных артерий (внезапная коронарная смерть), часто она развивается на фоне злокачественной желудочковой тахиаритмии
ИБС и инфаркт миокарда
фибрилляция желудочков (ФЖ) и желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса – основные причины остановки кровообращения у взрослых (около 80% случаев)
тампонада сердца
кардиомиопатии
заболевания клапанного аппарата сердца
тромбоэмболия легочной артерии
причины ОК у взрослых:
шок
травма – тяжелая сочетанная травма, ЧМТ, ожоговая травма
напряженный пневмоторакс
аспирация (желудочного содержимого, крови)
отравления
ОНМК
электролитные нарушения
гипоксия
гиповолемия
В детском возрасте ОК обычно обусловлена прогрессированием респираторных нарушений, приводящих к тяжёлой гипоксемии
у детей чаще развивается брадикардия и асистолия в результате тяжелой гипоксии и/или гиперкарбии и только в 10–15% случае отмечается фибрилляция желудочков
ацидоз
электролитные нарушения
Основные причины внезапной (кардиогенной) остановки кровообращения у детей:
• гипертрофическая кардиомиопатия
• врожденные аномалии коронарных артерий
• пролонгированный QT сегмент на ЭКГ
• миокардит
• интоксикация препаратами (дигоксин, эфедрин, кокаин и др.)
Этиологические факторы, влекущие за собой ОК и дыхания в детском возрасте:
• тяжелая асфиксия новорожденных (0–3 балла по шкале Апгар)
• синдром внезапной смерти младенцев
• обструкция дыхательных путей
• несчастные случаи – травма, утопление, отравления, ожоги (до 40%)
• инфекции (дыхательных путей, ЦНС, системные)
• неврологическая патология
• терминальные стадии ВПС
• относительная/абсолютная передозировка препаратов и анафилактические реакции
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДВЕСТНИКИ (состояния требующие быстрой оценки сердечно-респираторной системы и готовности к реанимации)
у детей:
• ЧД > 60 в минуту
• ЧСС
дети ≤ 5 лет: < 80 или >180 уд/мин
дети > 5 лет: < 60 или > 160 уд/мин
у взрослых:
• ЧД < 6 или > 36 в минуту
• ЧСС < 40 или > 140 уд/мин
общие:
• АД систол ≤ 80 мм рт.ст.
• Цианоз или снижение сатурации ниже 90–92%
• Нарушение сознания
• Увеличение работы дыхания: раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков и/или мечевидного отростка, свистящее дыхание
• Цианоз или снижение сатурации ниже нормы (особенно < 90%)
• Судороги
• Лихорадка с петехиальной сыпью
• Тяжелая травма
• Глубокие ожоги более 10% площади поверхности тела
Клиническая смерть – переходное состояние между жизнью и биологической смертью, в течение которого в наиболее ранимых тканях ( прежде всего в ЦНС) ещё не наступили необратимые изменения, что дает возможность оживить организм. Кл.смерть – обратимый этап умирания,когда ещё продолжаются обменные процессы на клеточном уровне. Началом кл.см. является момент прекращения( остановки) функции кровообращения и дыхания. С момента наступления необратимых изменений в коре ГМ начинается биологическая смерть – необратимое состояние,когда оживление организма как единого целого уже невозможно.
Продолжительность кл.см. зависит от интервала времени, в течение к-го кора ГМ сохраняет жизнеспособность в отсутствие функций кровообращения и дыхания, а также:
1)от состояния организма до кл.см.;
2)характера и продолжительности периода, предшествующего умиранию;
3)причины угасания функций к/о и дыхания;
4)возраста больного;
5)температурных условий окр.среды.
В зависимости от времени агонии длительность кл.см. варьирует от неск.секунд (при длительной агонии) до 5-7 мин при внезапной остановке серд.деятельности. Среднее время переживания агонии ГМ составляет ~ 3 мин. Период кл.см. удлиняют : гипотермия, фарм.препараты, снижающие интенсивность метаболизма и потребление кислорода клетками (барбитураты, гексенал, диазепам,лоразепам, мидозалам и др.).
Основные признаки клинической смерти:
-полная потеря сознания, атония, арефлексия. Стоявший или сидевший больной падает. Нижняя челюсть западает, рот приоткрыт, глаза закрыты или открыты. Иногда перед этим наблюдается судорожный синдром (тонические и клонические судороги наступают с момента остановки к/о и продолжаются в течение 50 сек).
-широкие зрачки — более 5 мм в диаметре (расширяются через 30-60 секунд после остановки сердца), без реакции их на свет.
-цианоз — кожные покровы и губы имеют пепельно-серый цвет, если перед остановкой сердца не было дыхательной недостаточности, или серо-синий цвет, если остановке сердца предшествовала гипоксия.
-остановка кровообращения. Пульс на периферических артериях не определяется или очень редкий (лучше всего нащупывать пульс на нескольких ар¬териях и обязательно — на сонной). АД не определяется. Аускультативно тоны сердца отсутствуют (недостоверный признак). При этом на электрокардиограмме или экране кардиомонитора регистрируется одно из трех терминальных нарушений ритма:
-идиовентрикулярный (желудочковый) ритм с частотой сердечных сокращений 30 и менее ударов в минуту. Встречается в 5-7% случаев.
-трепетание или мерцание (фибрилляция) желудочков сердца. Согласно современным представлениям, трепетание возникает вследствие наличия одно
го, а фибрилляция — многих негомогенных по электропроводимости участков
миокарда желудочков, однако возникающая при трепетании тахиаритмия порядка 250-400 приводит к практически полной остановке гемодинамики и,
кроме того, быстро (в течение нескольких секунд) сменяется фибрилляцией желудочков — разрозненным сокращениям различных волокон миокарда же¬
лудочков, поэтому клинически проявляются они одинаково. Фибрилляцию по амплитуде волны делят на крупно-, средне- и мелковолновую, причем мелко
волновая развивается в течение нескольких минут из крупно- и средневолновой из-за истощения ресурсов сердца. Фибрилляция сердца встречается в 75-80%
случаев.
-асистолия (прямая линия на ЭКГ). Возникает первично (например, при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса) или развивается в течение нескольких минут из фибрилляции желудочков и идиовентрикулярного ритма вследствие истощения ресурсов сердца. Встречается в 10-15% случаев.
-остановка дыхания (но возможны редкие судорожные «вздохи» даже после констатации биологической смерти).
-На 10-й сек регистрируется прогрессирующее угнетение кортикальной активности ( на ЭЭГ медленные волны с высокой амплитудой – дельта-тета –ритм).
-В процессе умирания различают время переживаемо-сти и время выживаемости. Время переживаемости — это время с момента действия агрессивного фактора до нарушения функции того или иного органа. Для коры головного мозга время переживаемости составляет от 5 до 15 секунд, для сердца — 2-4 минуты. Время выживаемости — это время с момента действия агрессивного фактора до появления необратимых морфологических изменений в том или ином органе. Время выживаемости для коры головного мозга составляет от 3 до 7 минут (в зависимости от факторов внешней среды, например, глубокая гипотермия, это время может удлиняться до 2-х часов), для сердца — до 12 часов.
