83. Клиника и диагностика сепсиса.

Клиническая картина и диагностика определяются стадией септического процесса.

При сепсисе имеется очаг инфекции (эндометрит, перитонит, мастит и т.д.) и два или более признаков синдрома системной воспалительной реакции:

• • температура тела 38°С или выше либо 36°С или ниже, озноб;

• • ЧСС 90 в минуту или более;

• • ЧД более 20 минуту или гипервентиляция (РаСО2 32 мм рт. ст. или менее);

• • лейкоциты крови более 12*109/мл или менее 4*109/мл, наличие незре¬лых форм более 10%.

Тяжелый сепсис проявляется полиорганной недостаточностью: сердечно-легочной, почечной, печеночной острым поражением ЦНС. Клинически проявляется гипотонией, олигурией. Для оценки тяжести полиорганной недостаточности используют международную шкалу SOFA (sepsis organ failure assessment), в которой каждый признак оценивается в баллах. Чем больше баллов, тем тяжелее состояние пациентки.

Септический шок — полиорганная недостаточность и артериальная гипотензия, не устраняющиеся с омощью инфузионной терапии и требующие назначения катехоламинов.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сепсисе необходимо определить очаг инфекции. Кроме этого, проводят:

• — мониторинг АД, определение среднего АД, ЧСС, ЧД;

• — измерение температуры тела минимум через каждые 3 ч, особенно после озноба;

• — общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит);

• — исследование показателей свертывания крови — количество тромбо¬цитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, антитромбина III, агрегации тромбоцитов;

• — бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

• — ежечасный контроль диуреза, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

• — определение концентрации электролитов в сыворотке (Ка+, Ка+), креатинина, газов артериальной крови, рН;

• — рентгеновское исследование грудной клетки;

• — определение в крови прокальцитонина, С-реактивного белка.

84.Септический шок. Определение, патогенез, клиника, интенсивная терапия.

По определению согласительной конференции American College of Chest Physicians et Society of Critical Care Medicine, септический шок представляет собой сепсис, который характеризуется артериальной гипотонией ниже 90 мм.рт. ст., а также симптомами гипоперфузии.,невзирая на адекватную инфузионную терапию.Запускают септический шок в основном грамотрицательные микроорганизмы из мочеполовой системы или из желудочно-кишечного тракта.. .

Вызывается в 75 % случаев гриммотрицательными бактериями (аэробы, анаэробы), граммположительной флорой у 25 % (стафилококки, стрептококки, пневмококки).

В патогенезе - несоотвествие между повышенной потребностью тканей и органов в кислороде и возможностями его доставки.

Патогенез септического шока (СШ):

Микробный агент вызывает эндотоксикоз. Токсико-биологические активные вещества, проникая в клетку, поражают ее элементы (митахондрии, лизосомальный аппарат и др.). Нарушается выработка энергии. Воздействие токсинов микроорганизмов, выделение большого количества продуктов метаболизма (кининов, простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов О2, миоперекисей и др.) сопровождается парезом периферических сосудов, компенсаторным ростом ЧСС, сердечного выброса, что обеспечивает поддержание АД. Возрастает протеолитическая активность, нарушаются ферментативные реакции, нейрогуморальная регуляция. Вазодилятация связана с повышенным уровнем ФНО, IL-1. NO. Нарушается потребление кислорода и выработка энергии. Формируется недостаточность дыхания, кровообращения, обмена веществ, свертываемости крови - развивается полиорганная недостаточность. По характеру напоминает анафилактический шок. Различают септический шок, вызванный граммотрицательной (около 2/3 всех случаев) и граммположительный (1/3). Граммотрицательные микробы (кишечная палочка, протей, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.) не выделяют экзотоксины, легко разрушаются и действуют на организм эндотонсином, являющимся липополисахаридным или полисахаридным комплексом, а шок называют эндотоксическим.

Граммположительные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, клостридии анаэробной гангрены и др.) действуют экзотоксином, являющимся белком, обладающим выраженными антигенными свойствами, легко адсорбирующимся на клетки организма и подвергающемуся прецепитации.

Клинический септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний "горячий" период, переходящий в более поздний "холодный", что напоминает эрективную и торпидную фазы травматического шока. "Горячий" период короткий (до получаса), начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей. "Холодный" период септического шока характеризуется бледно-цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД, больной сонлив, быстро впадает в кому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно в легких влажные хрипы. АД долго сохраняется в норме.

На R-граммах - признаки шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно и за 2-3 суток наступает летальный финал. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекции сочится кровь - проявление ДВС-синдрома.

Считается, что при граммотрицательном септическом шоке первичным является действие эндотоксина на миокард, спазм артериол, венул и артерио-венозных анастомозов с ростом ОПС.

При грамм+ СШ первичным является снижение ОПС вследствие раскрытия артерио-венозных анастомозов на фоне артериального спазма. В обоих случаях скорость периферического кровотока снижается, нарушаются реологические свойства крови, растет агрегация клеток, расслоение потоков крови, ее секвестрация и гиповолемия, падение АД, ЦВД, уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. Острая гиповолемия при септическом шоке связана не только с расширением русла системы микроциркуляции и секвестрацией крови, но и с транссудацией жидкости в полости, кишечник и потерями при рвоте и диарее.

Механизмы, формирующие ДВС-синдром:

а) развивающиеся гемолитические и другие цитолитические реакции (в том числе лизис микробов), поставляющие в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина;

б) биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агрегаты обрастают фибрином;

в) генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых - путь к ДВС;

г) на агрегаты клеток, в связи с нарушением реологии крови, осаждается фибрин (то же вариант ДВС).

Если фибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органов вплоть до некрозов в почках, печени и др. органы. Если фибринолитичесая система справляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияними и обильными кровотечениями.

РДСВ.

Поражения легких наблюдаются в связи с перегрузкой их недыхательных функций (забивается легочной фильтр агрегатами клеток, микробами, сгустками фибрина, агрессивными веществами). Это ведет к интерстициальному отеку, нарушению питания альвеол, снижению продуктами сурфактанта и ателектазированию, т.е. возникает синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Патогенез и лечение РДСВ изложено в отдельной лекции

Острая почечная недостаточность (ОПН):

Причины ОПН при СШС:

а) нарушение общей гемодинамики и гипоксия;

б) в/сосудистом свертывание крови и кортикальном некрозе почек.

Острая печеночная недостаточность.

Механизмы поражения печени аналогичны вышеизложенным. Кроме того, эндотоксин грамм- бактерий вызывает спазм портальной системы, обеспечивающей основное кровоснабжение печени, что ускоряет наступление гепатонекроза.

Панкреатит и панкреонекроз - как результат аллергического или стрессового процесса.

Парез кишечника и геморрагический гастроэнетерит.

Интенсивная терапия:

1. Коррекция гемодинамики в основе которой лежит массивная инфузионная терапия (коллоиды и кристаллоиды) и инотропная поддержка (дофамин и добутамин). Неэффективно применение налоксона, опсонинов и моноклональных антител против липополисахаридов. Введение кортикостероидов показано только при развитии надпочечниковой недостаточности в заместительных дозах. В нашей клинике разработан и запотентован в Евроазийской патентной организации метод коррекции гемодинамики путем воздействия переменного магнитного поля на кровь позволяющий снизить летальность.

2. Нормализация дыхания. Из-за ранних ателектазов и интерстициального отека зачастую показано применение различных режимов ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проводимость, на фоне возмещенного ОЦК.

3. Борьба с ДВС.

Антиферментная терапия, гепарин, свежезамороженная плазма

4. Антибактериальная и специфическая терапия:

- антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метронидозолом).Если сепсис связан с центральным катетером то дополнительно назначается ванкомицин При грибковом сепсисе амфотерицин В или флюконазол.. Начало мощной антибиотикотерапии может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина.В связи с этим некоторые авторы рекомендуют применение антибиотиков неувеличивающих токсинообразование тиенама и меронема.

5. Борьба с эндотоксикозом Экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез) на фоне санации очага инфекции

6. Ликвидация очага инфекции предполагает срочное оперативное вмешательство, которое предпочтительно осуществлять на фоне компенсации гемодинамики. Грамм - отрицательный сепсис ,который чаще всего и вызывает септический шок, характеризуется массивным повреждением эндотелия. Интересно ,что повреждение может развивается и в отсутствие бактериемии. В последующем развивается глубокая артериальная гипотония, коагулопатия и полиорганная недостаточность. И пока природа взаимодействия грам - отрицательного микроба с хозяином не разгадана и не изучена, смертность от септического шока будет оставаться крайне высокой.