6. Окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий

Профилактика и лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения является одной из наиболее важных проблем медицины. Показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний в России очень высокий. В 1997 году он составил 285,9 на 100000 населения. Согласно данным мировой статистики, заболеваемость ишемическим инсультом в последнее десятилетие увеличилось с 1,5 до 5,1 на 1000 населения в год, а смертность достигла 1,5-1,7. Инсульты мозга занимают третье место по летальности после болезней сердца и онкологических заболеваний. По данным академика А.В. Покровского летальность при ишемическом инсульте составляет 39%. Ишемический инсульт занимает ведущее место и как причина инвалидизации, принося огромный экономический ущерб. От 40 до 60% больных после ишемического инсульта становятся инвалидами, а трудоспособность восстанавливается только у 5-20%, что существенно меньше, чем после инфаркта миокарда. Поэтому профилактика и лечение расстройств мозгового кровообращения является серьезной медицинской проблемой, и имеют важное социально-экономическое значение. В настоящее время твердо установлено, что в 50-60% случаев причиной нарушения мозгового кровообращения является патология ветвей дуги аорты вне грудной клетки. Поэтому операции на сонных, подключичных и позвоночных артериях стали высокоэффективным средством профилактики ишемических инсультов. Основное место (80-85%) в этиологии поражения магистральных артерий головы занимает атеросклероз. Наиболее часто поражаются сонные артерии в области устья внутренней сонной артерии. Реже диагностируются поражения начального сегмента подключичных артерий с развитием синдрома обкрадывания по позвоночной артерии, а также общей сонной артерии, устья безымянной, позвоночных артерий.

Рис. 24. Артерии шеи (справа).

1.Лицевая артерия (a.facialis)

2.Язычная артерия (a.lingualis)

3.Наружная сонная артерия (a.carotis externa).

4.Внутрення сонная артерия (a. carotis interna)

5.Верхняя щитовидная артерия (a.thyreoidea superior)

6.Позвоночная артерия (a.vertebralis)

7. Нижняя щитовидная артерия (a.thyreoidea inferior)

8. Общая сонная артерия (a.carotis communis)

9. Дуга аорты (arcus aortae)

10. Плечеголовной ствол (truncus brachiocephalicus)- только справа 11.Внутренняя грудная артерия (a. thoracica interna)

12. Подключичная артерия (a.cublavia)

13.Щитовидно-шейный ствол (truncus thyreocervicalis)

14. Глубокая шейная артерия (a. cervicalis profunda)

15. Восходящая шейная артерия (a.cervicalis ascendens)

16.Поверхностная шейная артерия (a.cervicalis superficialis)

Р ис.25. Схема расположения возможных очагов обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг.

I. Наиболее часто встречающаяся обструкция общих сонных артерий у места их разветвления на наружную и внутреннюю: атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол (оторвавшийся фрагмент тромба).

II. Вторая по распространенности локализация обструкции – позвоночная артерия, в месте отхождения от подключичных артерий. При медленном течении стенозирующего процесса может развиться коллатеральное кровообращение в обход пораженного участка.

III. Третья по распространенности локализация обструкции – плечеголовной ствол и левая общая сонная артерия у места их отхождения от дуги аорты.

Второй по частоте причиной считается патологическая извитость магистральных артерий головы. Реже этиопатогенетическим фактором является неспецифический аортоартериит (Болезнь Такаясу), экстравазальная компрессия. Среди других причин ишемического инсульта наибольший удельный вес занимает артериальная гипертония и эмболии из полостей сердца при кардиальной патологии (острый инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, аневризмы левого желудочка и др.). Среди множества версий, по-разному объясняющих развитие инсульта, наиболее признанными считаются гемодинамическая и эмболическая теории. Согласно первой- механические препятствия (стеноз >70%, окклюзия и др.), снижают приток крови к мозгу и на фоне резкого ухудшения компенсаторного кровотока развивается цереброваскулярная недостаточность, которая может привести к острому нарушению мозгового кровообращения. У больных с гемодинамически значимым стенозом или окклюзией магистральной артерии головы, любое снижение систолического артериального давления или же сердечного выброса может привести к дополнительному падению кровоснабжения мозга и как результат- к его ишемическому повреждению. Поэтому у пациентов с исходно критически низким уровнем мозгового кровотока велика вероятность развития инсульта на фоне снижения артериального давления во время операции, в послеоперационном периоде и даже во время глубокого сна. Гемодинамическая теория объясняет развитие ишемии мозга преимущественно при значительном сужении сонной артерии- более 70%.

А депты эмболической теории считают, что артерио-артериальные и кардио-артериальные эмболии вызывают острую интракраниальную сосудистую окклюзию головного мозга. Механизм артерио-артериальной эмболии заключается в отрыве фрагментов атероматозных или тромботических масс из зоны изъязвленной, разрушающейся атеросклеротической бляшки и попадания их в дистальное артериальное сосудистое русло мозга. Механизм артерио-артериальной эмболии более универсален, поскольку может реализовываться при любой степени стеноза внутренней сонной артерии, даже при очень небольших атеросклеротических бляшках. Большинство исследователей считает, что механизм артерио-артериальной эмболии является основным, а на долю гемодинамического приходится не более 20% от числа всех ишемических нарушений мозга при окклюзиях и стенозах внутренней сонной артерии. Артерио-артериальная эмболия клинически часто проявляется транзиторными ишемическими атаками. Длительная (несколько лет) артерио-артериальная эмболия микроэмболами приводит к деменции. Гемодинамические последствия атеросклеротического поражения сонных артерий зависят не только от их тяжести и распространенности, но и непосредственно от компенсаторных возможностей системы мозгового кровообращения. Компенсаторный приток крови в бассейн пораженного сосуда осуществляется из других магистральных артерий, главным образом через виллизиев круг. В случае гемодинамически значимого стеноза или окклюзии одной внутренней сонной артерии (ВСА) регистрируется компенсаторное усиление кровотока на 40-60% в противоположной ВСА, а коллатеральный приток осуществляется через переднюю соединительную артерию. Дополнительный приток крови может происходить из вертебробазилярного бассейна через задние соединительные артерии. У ряда пациентов для удовлетворительного уровня мозгового кровотока, компенсации через виллизиев круг бывает вполне достаточно, но у 40-50% больных виллизиев круг разомкнут и указанный путь компенсации является недостаточным.

Рис. 26. Схема синдрома обкрадывания у больных с окклюзией брахиоцефального ствола.

Коллатеральное кровообращение осуществляется по другим обходным путям: экстра-интракраниальные шейно-лицевые, корковые анастомозы. Из них наиболее эффективный путь компенсации через ветви глазной артерии, которые анастомозируют на лице с ветвями наружной сонной артерии. Конечно этот путь коллатеральной компенсации менее эффективен по сравнению с виллизиевым кругом. Однако другие пути окольного кровообращения (через восходящие артерии шеи, корковые анастомозы) обладают еще меньшей эффективностью. В норме кровоток по глазной артерии направлен из глазницы наружу в область кожи лба и угла носа.

Развитие стеноза ВСА приводит к снижению кровотока по ее ветвям, в том числе и по ветвям глазной артерии. При стенозе ВСА более 75% происходит вовлечение глазного анастомоза в процесс коллатерального кровообращения. В этом случае давление в ангулярной артерии (из бассейна наружной сонной артерии) становится выше, чем в надблоковой артерии (из бассейна ВСА), что и проводит к компенсаторной реверсии потока крови в глазной артерии, то есть меняется направление тока крови с антеградного на ретроградный.

Рис. 27. Схема синдрома обкрадывания у больных с окклюзией I сегмента левой подключичной артерии.

При окклюзиях обеих внутренних сонных артерий по указанному пути коллатерального кровотока, может протекать до 30% всей направляющейся к головному мозгу крови.

У больных с окклюзией I сегмента подключичной артерии или брахиоцефального ствола развивается синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (Steal Syndrome) (рис. 26,27). При этом синдроме кровоснабжение верхней конечности осуществляется через различные коллатеральные пути, в том числе и через позвоночную артерию. В этом случае ретроградный кровоток по позвоночной артерии от головы в верхнюю конечность создает неустойчивую гемодинамику в вертебро-базилярном бассейне и может сопровождаться транзиторными ишемическими атаками.

Клиническая картина во многом зависит от выраженности сосудистой обструкции и состояния коллатерального кровотока. При окклюзионных процессах во внутренней сонной артерии симптоматика снижения мозгового кровотока обусловлена нарушением функции в первую очередь больших полушарий головного мозга. У пациентов появляются нарушения памяти, кратковременные расстройства речи и координации движений. Часто регистрируется оптико-пирамидный синдром (слепота или снижение зрения на одной стороне в сочетании с гемипарезом на другой). Нередко отмечаются нарушения восприятий тактильных, болевых, температурных ощущений. Наиболее постоянным являются парезы, преимущественно верхних конечностей (на противоположной стороне поражения артерии). При окклюзиях позвоночных артерий нарушается кровоснабжение верхнего отдела спинного мозга, основания и заднего отдела головного мозга, мозжечка, внутреннего уха. Клинически это может проявляться разнообразной неврологической симптоматикой в виде характерных синдромов: кохлео-вестибулярный (головокружения, звон в ушах, преходящая глухота); стволо-мозжечковый (дискоординация, неустойчивость, шаткость походки); стволовой (синкопы, диплопия, парезы черепно-мозговых нервов, дизартрия, дисфагия) и др. При окклюзии утьев безымянной или подключичной артерий возникает различная симптоматика поражения головного мозга и верхних конечностей. В начале при физической нагрузке возникают судороги конечностей. Затем отмечается их повышенная зябкость, а также боль в пальцах и кистях. Тем не менее, за счет развивающихся коллатералей, выраженных трофических расстройств в верхних конечностях не наступает, гангрена конечности возникает крайне редко. При окклюзии подключичных артерий пульсация на верхней конечности не определяется.

Ёще раз представляем классификацию ишемии головного мозга, предложенную А.В. Покровским. При этом выделяются четыре степени. Первая степень ишемии называется бессимптомная, так как отсутствуют клинические проявления. Тем не менее, аускультативно определяется шум, а при ультразвуковом обследовании - признаки стенозирующего поражения брахиоцефальных артерий. При второй степени отмечаются признаки преходящих нарушений мозгового кровообращения, длительность которых составляет от нескольких минут до 12 часов с последующим исчезновением мозговой симптоматики. Однако необходимо помнить, что у 60-70% больных ишемические инсульты развиваются внезапно, минуя стадию преходящих нарушений мозгового кровообращения. Для третьей степени ишемии характерна энцефалопатия вследствие хронической ишемии мозга. При четвертой степени ишемии отмечается инсульт и его последствия.

При обследовании больных с брахиоцефальной патологией обязательно должны принимать участие три специалиста: невропатолог, сосудистый хирург и окулист. Результаты неврологического осмотра позволяют уточнить бассейн ишемического повреждения мозга. У пациентов с преимущественным поражением вертебро-базилярного бассейна необходим осмотр глазного дна. При этом на ранних этапах заболевания можно заподозрить нарушение мозгового кровообращения.

Диагностика. Всегда необходимо производить измерение артериального давления на обеих верхних конечностях. Снижение давления на одной руке на 30-40 мм.рт.ст. свидетельствует о наличии поражения одной из подключичных артерий. К простым и очень важным диагностическим приемам относится аускультация бифуркации сонных артерий в области угла нижней челюсти. Систолический шум является одним из достоверных признаков стеноза артерии. Шум, как правило, выявляется при стенозе сосуда свыше 40%. В тоже время при стенозе артерии свыше 90% шум может не выслушиваться. Для подтверждения диагноза используются высокоинформативные инструментальные методы: ультразвуковое исследование (допплерография, сканирование брахиоцефальных артерий), церебральная ангиография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ангиография.

До недавнего времени “золотым стандартом” в исследовании сосудистой системы мозга являлась ангиография, а показания к хирургическому лечению при поражении брахиоцефальных артерий базировались в основном на клинико-ангиографических данных. Однако ангиография не позволяет дать информацию о том, в какой степени страдает перфузия мозга и является ли конкретный стеноз критическим фактором для церебральной гемодинамики. В настоящее время в диагностике поражений брахиоцефальных артерий все большее значение занимают ультразвуковые методы исследования, в частности, ультразвуковая допплерография (УЗДГ). Данный метод является наиболее простым, но достоверным способом неинвазивной диагностики поражения сосудов. Использование УЗДГ позволяет измерить линейную скорость и направление кровотока в сосудах. Наиболее достоверным критерием стенозирующего процесса является величина максимальной (пиковой) систолической скорости кровотока. Другим допплерографическим методом изучения мозговой гемодинамики является транскраниальная допплерография (ТКД), с помощью которой регистрируется кровоток в передней, средней и задней мозговых артериях, и интракраниальных отделах внутренних сонных и позвоночных артерий.

Современные ультразвуковые аппараты дуплексного или триплексного сканирования сосудов позволяют получить ценную информацию о размерах стенозирующей бляшки, состоянии ее поверхности, наличия или отсутствия тромботических масс, данные о морфологической структуре атеросклеротической бляшки. Компьютерная томография головного мозга дает представление о локализации и объеме и структуре поражения мозговой ткани. Большую информацию для клинициста предоставляют данные магнитно-резонансной томографии с ангиографией. Метод позволяет визуально оценить изменения, как в головном мозге, так и в сосудах.

Хирургическое лечение.

У больных с транзиторными ишемическими атаками в каротидном бассейне, обусловленными стенозом сонной артерии > 70% или же наличием артерио-артериальной эмболии с области стенозирующей бляшки, зарегистрированных методом УЗДГ- является показанием к срочному оперативному вмешательству. У этих больных высокий риск развития ишемического инсульта в ближайшие часы или сутки.

Показанием к плановой реконструктивной операции является наличие гемодинамически значимых поражений брахиоцефальных артерий. Сюда относятся пациенты со стенозами >70% площади поперечного сечения сосуда с наличием клинических проявлений сосудисто-мозговой недостаточности (“симптомные” больные). У неврологически бессимптомных больных с наличием сужения артерии >75% или же рыхлой, эмбологенной бляшки также показано выполнение реконструктивной операции. Вопрос о выполнении операции у лиц с “асимптомными” стенозами 40-60% остается дискутабельным. Многие сосудистые хирурги США и других стран стоят на позициях профилактической реваскуляризации головного мозга. Российская школа ангиохирургов считает, что этих больных необходимо наблюдать, проводить консервативную терапию. Для этого назначаются препараты: уменьшающие агрегационные свойства крови (аспирин, тиклид, курантил), улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (трентал, реополиглюкин, ницерголин), улучшающие метаболизм клеток головного мозга (ноотропил, церебролизин, кортексин, актовегин, милдронат, мексидол и др.). По показаниям обязательно назначаются препараты, нормализующие артериальное давление, гиполипидемическая терапия.

П еред выполнением любой реконструктивной операции на брахиоцефальных артериях ангиохирург должен знать ответ на принципиальный вопрос. Пережатие магистральных артерий во время операции не приведет к ишемическому повреждению мозга? Другими словами: какова толерантность головного мозга к ишемии на компрессию? Результаты специальных функциональных тест-нагрузок, вызывающих сосудосуживающую или сосудорасширяющую реакции, позволяют ответить на данный вопрос. Для оценки цереброваскулярной реактивности (ЦВР) используют функциональные нагрузки двух типов: 1) тесты химической природы, вызывающие изменения газового состава крови (ингаляция CO2, проба с внутривенным введением 1г. ацетазоламида); 2) тесты физической природы, приводящие к изменению перфузионного давления в мозговых артериях (тест компрессии общей сонной артерии, тест с нитроглицеридом и др.). Наиболее удобным методом оценки ЦВР считается компрессионный тест (проба Матаса). Именно с помощью пробы Матаса можно выделить группу больных с критически опасным уровнем снижения мозговой гемодинамики на пережатие сонной артерии. Этим пациентам необходимо выполнять реконструктивную операцию с использованием внутреннего шунта. Рис.28.

Рис. 28. Схема заключительного этапа операции эндартерэктомии из внутренней сонной артерии с использованием внутреннего шунта.

При оперативном лечении больных с поражением брахиоцефальных артерий ангиохирурги крайне редко производят торакотомии, в основном используются экстраторакальные доступы. Во время операции приходится пережимать магистральный сосуд сроком на 15-25 минут. Поэтому с целью профилактики интраоперационного инсульта осуществляют методы защиты головного мозга от временной ишемии. Для этого производят следующие мероприятия: а) вводят гепарин, затем антиоксиданты и препараты, повышающие стабильность мембраны мозговой клетки (тиопентал натрия, оксибутират натрия, дексаметазон). Б) анестезиолог повышает артериальное давление на 20-25% по отношению к системному. Только после этого производят пережатие артерии выше и ниже реконструкции. Основными видами операций при поражении экстракраниальных отделов внутренней сонной артерии являются каротидная эндартерэктомия, которая выполняется двумя способами: 1) эверсионным (метод выворачивания); 2) через продольную артериотомию с пластикой заплатой из аутовены или синтетического материала (классический метод). У больных с окклюзией I сегмента подключичной артерии выполняется транспозиция подключичной артерии в общую сонную артерию или же сонно-подключичное шунтирование с использованием аутовены или аллопротеза из политетрафторэтилена (ПТФЭ). У 91% больных регистрируется значительный регресс неврологической симптоматики и полная ликвидация ишемии верхней конечности (П.О. Казанчян с соавт., 2002).

Впервые успешная каротидная эндартерэктомия выполнена Майклом Дебейки 7 августа 1953 года в Медицинском колледже Бейлора. Операция проводилась больному в возрасте 53 лет, у которого были жалобы на периодически возникающие приступы слабости правой руки и ноги, неуверенность речи и затруднения при письме. После операции в течение 19 лет никаких признаков заболевания не регистрировалось, и он вел нормальный образ жизни. М. Дебейки произвел также первую успешную операцию- трансаортальную эндартерэктомию из проксимального сегмента левой подключичной артерии. В 1964 г. Parrot сообщил о резекции подключичной артерии с имплантацией ее в общую сонную артерию.

У больных с атеросклерозом нередко наблюдается поражение сразу нескольких артериальных бассейнов в том числе и экстракраниальных отделов головы. Приводим клиническое наблюдение.

Больной Ш., 59 лет, поступил в отделение сердечно-сосудистой хирургии Областной клинической больницы г. Твери с жалобами на головные боли, головокружение, пошатывание, шум в ушах, нарушение сна. При поступлении общее состояние удовлетворительное, артериальное давление (АД) на правой руке 190/110мм рт.ст., на левой- 110/70 мм рт.ст. Артериальная пульсация на левой верхней конечности до подмышечной впадины не определяется. При аускультации выслушивается систолический шум над бифуркациями сонных артерий и в надключичной области слева. Страдает гипертонической болезнью, в 1972 году перенес инфаркт миокарда. В 1994 году перенес аорто-бедренное бифуркационное аллопротезирование по поводу атеросклеротической окклюзии подвздошных артерий. Курит в течение многих лет. При допплерографическом исследовании (аппарат “БИОМЕД- II” фирмы Биосс) выявлен стеноз правой внутренней сонной артерии (ВСА) > 90%, стеноз левой подключичной артерии > 75%, с наличием преходящего подключично-позвоночного обкрадывания (стил-синдрома) слева, стеноз наружных сонных артерий (НСА) с обеих сторон. Проба Матаса с транскраниальной допплерографией- толерантность головного мозга к ишемии на компрессию правой и левой общих сонных артерий (ОСА) удовлетворительная. Ультразвуковое (УЗ) дуплексное сканирование- в устье ВСА справа гетерогенная , преимущественно эхонегативная атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет ВСА более чем на 75% по диаметру (или более 90% по площади).

ЭКГ- синусовая брадикардия, 51 уд. В мин, нормальное направление электрической оси сердца, перегрузка левого желудочка.

Чреспищеводная электростимуляция сердца- нельзя исключить кратковременную транзиторную ишемию миокарда.

Тетраполярная грудная реография- тип кровообращения эукинетический, сократимость миокарда нормальная.

Осмотр невропатолога- дисциркуляторная энцефалопатия II степени.

Диагноз: Атеросклероз. Генерализованная форма. Критический стеноз правой ВСА (>90%), стеноз НСА с обеих сторон. Стеноз левой подключичной артерии (>75%) с наличием преходящего стил-синдрома. Дисциркуляторная энцефалопатия II степени.

Сопутствующий: ИБС: постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь II ст. Состояние после бифуркационного аорто-бедренного аллопротезирования (1994 г.).

Для улучшения мозгового кровообращения и предупреждения ишемического инсульта больному было показано оперативное лечение.

07.12.98 г. Выполнена каротидная эндартерэктомия с аутовенозной пластикой ВСА справа. Послеоперационный период протекал без осложнений.

22.12.98 г.- вторая операция: транспозиция подключичной артерии в ОСА слева, аутовенозное протезирование I сегмента левой позвоночной артерии.

После операции АД на руках стало одинаковым. Допплерографический контроль- кровоток по левой позвоночной артерии, правой ВСА в пределах нормы. Больной выписан в удовлетворительном состоянии. Жалобы на головные боли, головокружение, пошатывание, шум в ушах, нарушение сна исчезли. При контрольном осмотре через 6 мес., 1,3, 5 лет положительный эффект сохраняется.

Многочисленными международными мультицентровыми кооперативными рандомизированными исследованиями доказано, что у пациентов с окклюзионно-стенотическим поражением сонных артерий в профилактике ишемического инсульта хирургическая реваскуляризация головного мозга имеет неоспоримое преимущество перед медикаментозными методами. Допустимый уровень интра- и послеоперационных осложнений намного ниже риска инсульта при консервативном лечении. По данным многочисленных исследователей установлено, что на 1 миллион населения ежегодно не менее 75 человек нуждаются в обязательном реконструктивном вмешательстве на брахиоцефальных сосудах.