3.5.Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зуба

(эрозия твердых тканей, некроз твердых тканей зуба: кислотный (химический), токсический, радиационный (постлучевой) компьютерный)

Эрозия твердых тканей зуба

Эрозия - прогрессирующая убыль твердых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии.

Эрозии твердых тканей зубов возникают преимущественно у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцах верхней челюсти, а также на клыках, премолярах обеих челюстей. Практически не встречаются эрозии на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии зубов нередко сочетаются со стиранием режущих краев коронок резцов и жевательной поверхности премоляров.

Предполагают, что эрозии возникают при неправильной чистке зубов, при механическом воздействии. Определенную роль при этом придают большому употреблению цитрусовых, фруктовых соков, длительному приему салицилатов и гормональных препаратов, сосанию кислых таблеток витамина С, имеют значение неблагоприятные факторы производственной среды (кислоты, металлическая пыль и др.), а также поверхностно - активные вещеста, как в сфере их производства, так и в составе гигиенических средств.

Подразумевали и неблагоприятное влияние различных заболеваний -подагры, нервно-психических расстройств и т.д.

Ю.М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозий тканей зубов отводит эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу).

На первом этапе развития эрозия представляется в виде овального или округлого дефекта эмали, расположенного в поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое.

Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали вестибулярной поверхности зуба и части дентина. В том случае эрозия принимает менее правильную форму, которую сравнивают с желобоватым долотом, т.е. элемент поражения слегка вогнут, а края эрозии постепенно переходят на интактную поверхность коронки зуба. Такая форма поражения эмали обусловлена тем, что дентин центральной части коронки стирается быстрее, ибо с краев он ограничен сохранившейся эмалью контактных поверхностей коронки зуба.

Е.Б. Боровский и соавт. (1978), а различают две стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина).

Ю.М. Максимовский (1981) рассматривает эрозии трех степеней, исходя из глубины поражения твердых тканей:

I или начальная степень - поражение лишь поверхностей слоев эмали;

II или средняя степень - поражение всей толщины эмалевого покрова коронки зуба вплоть до эмалево-дентинного соединения;

III или глубокая степень, когда поражаются и поверхностные слои дентина.

При первых двух степенях эрозии (начальной и средней) эмаль в области очага поражения, как правило, сохраняет цвет и блестящую поверхность. В ряде случаев при средней и всегда при глубокой степени поражения появляется светло-желтая или коричневая пигментация в области эрозии тканей зуба.

Е.В. Боровский и соавт. (1978), а также Ю.М. Максимовский (1981) различают две клинические стадии эрозии - активную и стабилизированную. Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей коронки зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление геперестезии). Исчезновение блеска в области эрозии и наличие трудно устранимого налета легче определить после высушивания коронки зуба.

Стабилизированная форма эрозии твердых тканей характеризуется замедленным и более спокойным течением. Другим опознавательным признаком является отсутствие налета и гиперстезии тканей. Отмечается сохранение блестящей поверхности эмали в участке поражения, хотя и вероятно.

При изучении шлифов эмали под оптическим микроскопом в начальных стадиях поражения отмечается увеличение промежутков между призмами в области их периферических окончаний. Четко выражены линии Ретциуса. В дентине появляется прозрачная зона. Зона интерглобулярного дентина не выражена, дентинные трубочки несколько облитерированы. Полость зуба частично или полностью заполнена третичным дентином.

Лечение эрозий твердых тканей зуба следует проводить с учетом активности процесса и характера сопутствующего соматического заболевания. Лечение, например, тиреотоксикоза осуществляет эндокринолог, а стоматолог проводит местное вмешательство по устранению как самой эрозии, так и связанной с ней гиперестезии. При комплексном стоматологическом лечении не следует забывать об общем лечении, предусматривающем назначение внутрь препаратов кальция и фосфора при снижении их уровня в крови больных: глицерофосфат кальция 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес. Полезны и витамины отдельно или в сочетании с микроэлементами: комплевит, квадевит.

В активной стадии заболевания ставится задача стабилизации патологического процесса, чего, по мнению Б. В. Боровского и П.А. Леуса (1978), можно достичь при дополнительной минерализации твердых тканей зубов методом аппликаций или электрофореза кальция: 2,5 % раствора глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день в перерывах между общим лечением.

После проведения комплексной реминерализующей терапии переходят к пломбированию дефекта с применением подкладочного стеклоиономерного материала с последующим его покрытием композитом.