Этиология кариеса

В настоящее время насчитывается 414 различных теорий происхождения кариеса зубов, однако ни одна из них не решает полностью вопроса этио­логии и патогенеза этого заболевания.

Существуют следующие теории происхождения кариеса.

Согласно нервно-трофической теории Л.А.Энтина (1955 г.), кариес зубов является результатом нарушения функционального состояния центральной нервной системы вследствие неблагоприятных условий существования орга­низма. Возникающие при этом патологические рефлексы изменяют трофиче­ские процессы в твердых тканях зубов, нарушают функциональное равнове­сие между слюной, твёрдыми тканями зуба и пульпой.

Автор считал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов.

В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной системы, нарушением минерального обмена, наследственностью, условиями питания, труда, быта, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа - зуб - слюна.

При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что приводит к нарушению питания эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Данная теория не может объяснить всех сторон патогенеза кариеса зубов. Д.А.Энтин считал, что центробежное движение веществ в твердые ткани зуба есть физиологический процесс, а центростремительное - основа для развития кариесогенной ситуации и кариеса.

Но в настоящее время известно, что основное поступление органических и неорганических веществ в эмаль зу­ба происходит центростремительным путём из ротовой жидкости.

Исходя из значимости центростремительного движения веществ в эмаль, были предложены новые методы профилактики и лечения кариеса.

Автор данной теории недооценивал значение углеводов и микроорга­низмов в развитии кариозного процесса. Сейчас доказано, что без микро­организмов и наличия углеводов кариес не возникает.

И.Г.Лукомский (1948) считал, что такие факторы, как недостаток витаминов D, В₁, а также недостаток макроэлементов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния, фтора и др.) в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены.

Следствием нарушения минерального и белкового обмена тканей зуба является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшение размера и количества одонтобластов приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине: вначале происходит дискальцинация, затем изменение состава органического вещества.

Недостатками этой теории является отсутствие доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба. Теория не объясняет роль углеводов в развитии кариеса. Деятельность одонтобластов не является основной или единственной причиной возникновения кариеса.

Алиментарная теория развития кариеса зубов была обоснована А.Э. Шарпенаком (1949). Автор связывал причину возникновения кариеса с местным обеднением эмали белками в результате их распада и замедления ресинтеза, которое обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин, аргинин, а причиной усиления протеолиза являются нервное возбуждение, гипотиреоз, пневмония, недостаток витаминов, в частности витамина В₁ (при его недостаточном поступлении в организм в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты).

А.Э.Шарпенак кариесогенное действие углеводов объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В₁, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Автор переоценивал общие факторы, способствующие возникновению кариеса и недооценивал местные.

Экспериментально было подтверждено, что при кариесе в стадии белого пятна распада белка не обнаружено (что связано с накоплением пировиноградной кислоты в зубных тканях), начальная стадия кариеса начинается с деминерализации эмали, которую автор теории отрицал.

Положительными свойствами данной теории является то, что автор рассматривал эмаль как живую ткань, богатую белками и объяснял появление и исчезновение меловидных пятен жизнеспособностью эмали.

Кроме этого, при кариесе действительно наблюдается разрушение белковой структуры, о чем свидетельствует появление кариозной полости.

Данная теория имеет подтверждение нерациональности реминерализующей терапии при разрушении белковой структуры.

Химико-паразитарная теория Миллера (1884) в настоящее время положена в основу современной концепции патогенеза кариеса зубов.

Согласно данной теории, кариозное раз­рушение проходит две стадии:

Первая фаза - химическая, при которой происходит растворение органическими кислотами неорганического вещества эмали, во второй фазе - бактериальной, происходит разрушение органической основы дентина протеолитическими ферментами бактерий.

Таким образом, разру­шение тканей зуба осуществляется комбинированным действием кислот и бак­терий. Происходит это при снижении рН слюны до 5,5.

Недостатком теории является то, что рН слюны (6,8-7,0) никогда не снижается до критического уровня - 4,5-5,5, при котором может наступить деминерализация твёрдых тканей зуба. Ротовая жидкость в норме имеет нейтральную среду (рН= 7,0).

Положительными сторонами этой теории является то, что автор считал, что кариозный процесс - это деминерализация тканей зуба вследствие воздействия органических кислот, а разрушение тканей зуба осуществляется микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности.

Данная теория имеет клиническое обоснование, так как объясняет локализацию кариозного процесса в местах, характерных для кариеса (фиссурах, жевательной и контактной поверхностях).

Теория встречных воздействий на пульпу разработана А.И.Рыбаковым (1971). Согласно этой теории, причиной развития кариеса зубов являются изменения в пульпе, вследствие экзогенных и эндогенных факторов на каждом этапе развития.

1-й - внутриутробный период.

На данном этапе важная роль отводится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов; болезни матери: заболевание щитовидной железы, нарушение обмена веществ, токсикоз беременной, прием медикаментозных средств, хронические инфекции и аллергические заболевания, психическая травма, экстремальные состояния. Перечисленные заболевания оказывают влияние на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей зуба в частности.

2-й - возрастной период (с 6 месяцев до 6 лет). Большая роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и инфекционным заболеваниям.

Из экзогенных факторов кариесогенными являются: не соблюдение гигиены рта, аномалии прикуса, травма, нарушение слюноотделения и изменение рН среды рта.

3-й - период детства и юношества (с 6 до 20 лет).

Эндогенные факторы: перенесенные сопутствующие заболевания, перегрузка углеводами инсулярного аппарата, половое созревание, нарушения обмена веществ и функции печени, неполноценное питание, недостаток фтора, снижение резистентности твердых тканей зуба.

Экзогенные факторы: плохая гигиена рта, травма, изменение рН среды рта, нарушение слюноотделения, болезни зубочелюстной системы.

4-й - возрастной период (с 20до 40 лет).

Основными эндогенными факторами являются заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения функции эндокринной системы, заболевания сердечно - сосудистой системы.

Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены рта, нарушение слюноотделения.

5-й - возрастной период (после 40 лет).

В данный период автор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболеваниями и наличием зубной бляшки, которые являются пусковым механизмом в развитии кариозного процесса.

Данная теория не объясняет конкретные молекулярные механизмы пато­генеза кариеса зубов, не учитывает многие факторы, в особенности микробного в развитии кариеса зубов.

Однако, автором кариес зубов представлен с позиции полиэтиологического заболевания с учетом влияния в развитии кариозного процесса различных факторов, которые при определенных условиях способны стимулировать развитие кариеса зубов.

В.Р.Окушко (1984) развивает "системную концепцию" кариеса зубов, которая основывается на открытом или неизвестном ранее явлении саморегуляции твёрдости и растворимости зубной эмали, осуществляемой пуль­пой. Согласно этой концепции для возникновения кариеса наиболее сущест­венным моментом является нарушение трофической функции одонтобластического слоя пульпы. Теория В.Р.Окушко не учитывает роль факторов полости рта (слюны, микроорганизмов, гигиены полости рта и др.) в возникновении кариеса.

Е.В.Боровский и П.А.Леус (1979) считают непосредственной причиной кариеса органические кислоты, которые образуются в результате фермен­тативной деятельности микроорганизмов на фоне локального снижения рН зубной бляшки.

Авторы делят все кариесогенные факторы на 3 группы:

1.Общие: неполноценное питание и питьевая вода; болезни и сдвиги в функциональном состоянии органов; экстремальные воздействия.

II. Местные: зубной налёт и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.

III. Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структу­ра; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетиче­ский код.

Процесс может развиваться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

В норме в полости рта процессы ре-и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности ор­ганизма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:

а) плохое состояние гигиены рта;

б) обильный зубной налёт и зубной камень;

в) наличие множественных меловидных кариозных пятен;

г) кровоточивость дёсен.