37. Радиационное поражение животных. Радиационные синдромы. Причины гибели животных, облученных в разных диапазонах доз.

С травой и другими растениями радионуклиды попадают в организм животных, т.е. основным источником радиации является корм. Поступление через органы дыхания и через кожу играет незначительную роль.

При общем облучении животных отмечается ступенчатый характер их гибели в определённых диапазонах доз, вследствие выхода из строя определённых критических органов или систем, ответственных за выживание в этих дозовых диапазонах, что проявляется в виде 3 основных радиационных синдромов: костномозгового (до 10 Гр), кишечного (от 10 до 100 Гр), церебрального (100 и более Гр). Их параметры определяются цитокинетическими параметрами соответствующих самообновляющихся клеточных систем кроветворения, тонкого кишечника и ЦНС.

При дозах облучения в интервале 4-10 Гр средняя продолжительность жизни животных не превышает 40 суток. Гибель облученных при таких дозах происходит вследствие дестабилизации процессов кроветворения. При больших дозах (10 –30 Гр) гибель облученных животных происходит вследствие поражения желудочно- кишечного тракта и продолжительность жизни особей не превышает 10 суток. При очень высоких дозах (>30 Гр) гибель облучения, продолжительность жизни животных колеблется от нескольких часов до 2 суток и летальный эффект обуславливается поражением центральной нервной системы.

Наиболее чувствительны: человек, собака, свинья.

38. Характеристика костно-мозгового, желудочно-кишечного синдромов и синдрома цнс; клеточные механизмы их развития.

В зависимости от поглощенной дозы выделяют следующие клинические формы ОЛБ:

• костно-мозговая (1-6 Гр);

• переходная форма (6-10 Гр);

• кишечная форма (10-20 Гр);

• токсемическая форма (20-80 Гр);

• церебральная форма (более 80Гр).

КМС

Система клеточного обновления миелопоэза состоит из нескольких пулов: стволовые клетки, делящийся и созревающий, только созревающий, функциональный. Кривую, отражающую наблюдения в течение 120 сут изменение числа нейтрофилов, можно выделить 3 участка: фазу дегенерации, хар-ся начальным кратковременным подъемом с последующим быстрым спадом (т.е. созревание клеток, оставшихся жизнеспособными, происходит с нормальной скоростью). Наклон экспоненциального участка кривой определяется временем исчезновения нормальных клеток из периферической крови, что совпадает с быстрым и почти полным прекращением поступления норм. кл. из костного мозга вследствие его глубокого опустошения; фазу абортивного подъема с последующим ещё более быстрым спадом (связан с размножением в разной степени поврежденных радиацией клеток пролиферативного пула, обладающих ограниченной способностью к самоподдержанию, и отчасти полипотентных стволовых кл.); фазу восстановления до исходного уровня (обеспечивается небольшим количеством стволовых клеток, сохранившихся в костном мозге после опустошения).

Клеточные механизмы развития кишечного и церебрального синдромов.

Кишечный синдром развивается при дозах излучения 10—100 Гр и заканчивается летальным исходом в сроки 4—7 дней после облучения. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки. Основная роль в механизмах оголения подслизистого слоя отводится прямому радиационному поражению стволовых клеток эпителия. Имеет значение также нарушение трофики кишечной стенки, обусловленное снижением порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев и развитием спазма гладкой мускулатуры кишечника. При облучении в дозах 100 Гр и более гибель наступает от церебрального синдрома в первые сутки или часы. Результаты воздействия ионизирующего излучения на ц. н. с. принципиально отличаются от результатов облучения костного мозга и кишечника, т. к. зрелая нервная ткань является непролиферирующей и состоит из высокодифференцированных клеток, замещение которых не происходит в течение всей жизни. Гибель нервных клеток, приводящая к церебральному синдрому, происходит по типу интерфазного поражения или вследствие повреждения питающих кровеносных сосудов.