- •2. Исторический очерк открытия ионизирующих излучений и явления радиоактивности. Этапы развития радиобиологии.
- •5. Искусственная радиоактивность. Методы искусственного получения радионуклидов.
- •6. Принцип устройства и работы ядерного реактора. Ядерные реакции, протекающие в реакторе.
- •7. Принципы физической защиты от ионизирующих излучений.
- •8. Линейные потери энергии и их зависимость от заряда и скорости частицы и плотности вещества.
- •9. Радиационные потери энергии (связь с энергией и массой частицы и с атомным номером вещества). Пробег заряженных частиц в разных материалах.
- •10. Ослабление интенсивности электромагнитных излучений в веществе за счет фотоэффекта, Комптон-эффекта и эффекта образования электрон-позитронных пар.
- •11. Линейный и массовый коэффициенты ослабления. Характер взаимодействия нейтронов с веществом.
- •13. Методы регистрации ионизирующих излучений (ионизационный, сцинтилляционный, химический и др.), применяемый в медико-биологических исследованиях.
- •14. Радиочувствительность - центральная проблема радиобиологии. Межвидовые, внутривидовые, индивидуальные, возрастные, сезонные различия радиочувствительности.
- •15. Радиочувствительность органов, тканей и клеток животных. Правило Бергонье и Трибондо. Радиочувствительность ядра и цитоплазмы.
- •16. Анализ радиочувствительности клеток в культуре. Кривые доза-эффект. Параметры радиочувствительности, определяемые по кривым доза-эффект (До, д37 Дq и n).
- •17. Связь обэ с линейной передачей энергии. Зависимость обэ от условий облучения (доза облучения, мощность дозы, характер теста и др.).
- •18. Коэффициент качества излучений связь его с лпэ заряженных частиц, формирующих дозы в биологической ткани.
- •19. Преобразование энергии ионизирующих излучений в биологическом материале.
- •21. Радиационно-химические превращения нуклеиновых кислот. Радиолиз азотистых оснований, моносахаридов, нуклеозидов, нуклеотидов и нуклеиновых кислот.
- •22. Образование внутримолекулярных и межмолекулярных сшивок. Действие излучений на аминокислоты и белки.
- •23. Радиационно-химические превращения жирных кислот и фосфолипидов. Образование липидных перекисей.
- •24. Радиационное поражение нуклеиновых кислот в живой клетке. Изменение физико- химических свойств днк и ее функций. Радиочувствительность надмолекулярных структур днк.
- •25. Морфометрический анализ структуры интерфазного хроматина лимфоцитов как маркер предшествующего облучения.
- •26. Генетические эффекты ионизирующей радиации. Точковые мутации, хромосомные аберрации, анеуплоидия, полиплоидия. Механизмы их возникновения, связь с дозой облучения.
- •27. Основные положения радиационной генетики. Значение изменений генетического материала для дальнейшей судьбы соматической и половой клетки.
- •28. Задержка митоза. Зависимость продолжительности задержки митоза от дозы облучения и фазы клеточного цикла в период облучения. Причины задержки митоза.
- •29. Физико-химические механизмы кислородного эффекта. Внутриклеточные мишени действия кислорода. Количественная оценка кислородного эффекта. Коэффициент кислородного усиления (кку).
- •30. Радиочувствительность клеток на разных стадиях жизненного цикла. Модификация радиочувствительности клеток кислородом.
- •31. Связь коэффициента кислородного усиления с лпэ излучений. Действие на клетки радиосенсибилизаторов и радиопротекторов.
- •32. Летальные эффекты ионизирующей радиации. Классификация форм гибели клеток. Цитологические различия и биохимические индикаторы апоптоза и некроза клеток.
- •33. Репродуктивная гибель клеток, методы ее идентификации и причины развития. Образование гигантских и полиплоидных клеток, их судьба.
- •34. Принцип попадания и мишени в радиобиологии. Границы применения принципа попадания и мишени.
- •35. Стохастическая теория. Вероятностная модель поражения клеток.
- •36. Этапы формирования радиационного поражения клетки. Связь между конечным радиобиологическим эффектом и дозой облучения, лпэ излучений, способностью клетки к репарации повреждений.
- •37. Радиационное поражение животных. Радиационные синдромы. Причины гибели животных, облученных в разных диапазонах доз.
- •38. Характеристика костно-мозгового, желудочно-кишечного синдромов и синдрома цнс; клеточные механизмы их развития.
- •39. Тканевая радиочувствительность и причины различной радиочувствительности тканей. Понятие о критических системах организма.
- •40. Острая лучевая болезнь (олб) при относительно-равномерном облучении. Костно-мозговая форма олб.
- •2) Период восстановления
- •3) Период исходов и последствий.
- •41. Периоды развития, и клиническая картина фаз периода формирования костно-мозговой формы олб.
- •42. Характеристика кишечной, токсемической и церебральной формы олб.
- •43. Объективные показатели тяжести олб и прогностические признаки исхода заболевания.
- •44. Олб при неравномерном облучении.
- •45. Общие принципы специализированной терапии основных синдромов олб. Лабораторный контроль эффективности лечебных мероприятий.
- •46. Общая тактика лечебных мероприятий при острой лучевой болезни.
- •47. Средства борьбы с первичной реакцией на облучение. Лабораторный контроль эффективности лечебных мероприятий.
- •48. Средства профилактики и лечения инфекционных осложнений при острой лучевой болезни. Лабораторный контроль эффективности лечебных мероприятий.
- •49. Средства и методы дезинтоксикационной терапии при острой лучевой болезни. Лабораторный контроль эффективности лечебных мероприятий.
- •50. Средства лечения геморрагического синдрома и анемии при олб. Лабораторный контроль эффективности лечебных мероприятий.
- •51. Средства и методы лечения костномозгового (панцитопенического) синдрома при олб.
- •52. Понятие о радиоактивном заражении. Задачи, решаемые в рамках радиационной токсикологии.
- •53. Характеристика факторов, влияющих на биологический эффект поглощенной дозы облучения при радиоактивном заражении.
- •54. Пути поступления радионуклидов в организм, характер распределения и депонирования, пути выведения.
- •55. Биологическое действие инкорпорированных радиоактивных веществ. Клиническая картина острого поражения инкорпорированными радионуклидами.
- •56. Клиническая картина хронического поражения радиоактивным радием, стронцием, цезием, плутонием и суммой продуктов ядерного деления.
- •57. Методы ограничения поступления радионуклидов в организм и ткани. Методы ускорения выведения радионуклидов.
- •58. Классификация отдаленных эффектов ионизирующей радиации. Зависимость доза - эффект и патогенетические механизмы формирования отдаленных эффектов.
- •59. Характеристика опухолевых и неопухолевых отдаленных последствий. Современные представления о радиационном канцерогенезе и генетических заболеваниях.
- •60. Преждевременное старение и сокращение продолжительности жизни при действии ионизирующих излучений.
- •61. Действие ионизирующей радиации на зародыш и плод. Эффект облучения мышей на разных стадиях внутриутробного развития. Последствия облучения эмбриона человека.
- •62. Дозы, вызывающие внутриутробную гибель, пороки развития, поражение цнс. Механизмы развития непосредственных и отдаленных эффектов внутриутробного облучения плода.
- •63. Распределение доз облучения среди населения. Категории облучаемых лиц и групп критических органов. Основные дозовые пределы. Допустимая мощность дозы облучения.
- •64. Расчет приемлемости и обоснованности риска отрицательных последствий от применения ионизирующих излучений и ядерной энергии в практической деятельности человека.
- •65. Оценка риска облучения населения в малых дозах и концепция о беспороговом характере канцерогенных и генетических эффектов облучения.
- •66. Планируемое повышенное облучение персонала при радиационной аварии.
- •67. Ограничение облучения детей и лиц репродуктивного возраста.
- •68. Надзор за охраной окружающей среды от радиоактивных загрязнений.
- •69. Применение рентгено- и гамма-установок, линейных ускорителей, нейтронных источников. Перспективы использования тяжелых ядерных частиц в лечении онкологических заболеваний.
- •70. Проблема управления лучевыми реакциями нормальных и опухолевых тканей.
- •71. Фракционирование дозы облучения, кинетика клеточных популяций при фракционированном облучении.
- •72. Понятие о реоксигенации опухоли. Выбор оптимальных режимов фракционирования при лучевой терапии.
- •73. Применение радиосенсибилизаторов для преодоления радиоустойчивости гипоксической фракции опухолевых клеток.
- •74. Гипертермия и гипергликемия в лучевой терапии.
- •75. Защита здоровых тканей путем создания умеренной гипоксии во время облучения (дыхание ггс); избирательное действие ггс на нормальные ткани. Применение радиопротекторов.
- •76. Функциональное предназначение приборов контроля ионизирующих излучений. Характеристика принципов их действия.
- •77. Способы дозиметрии ионизирующих излучений. Общая оценка разрешающей способности физических методов дозиметрии.
- •78. Оценка стадий олб по признакам первичной реакции на облучение.
- •79. Биологическая дозиметрия олб по гематологическим показателям.
- •80. Диагностические возможности биологической дозиметрии при использовании цитогенетического, микроядерного тестов и метода электроннопарамагнитного резонанса.
- •81. Медико-санитарные мероприятия, направленные на снижение последствий радиационных аварий.
- •82. Профилактические мероприятия при разных уровнях радиационного загрязнения территорий, продуктов питания и радиационного воздействия на людей.
- •83. Критерии, определяющие выделение зоны отчуждения, зоны отселения и зоны с льготным социально-экономическим статусом.
- •84. Анализ радиационных аварий. Медико-социальные последствия аварии на чаэс.
- •85. Общие подходы и тактика лечебных мероприятий по применению средств профилактики внутреннего облучения.
- •86. Классификация средств неотложной помощи при инкорпорировании радионуклидов.
- •87. Характеристика свойств и тактика применения сорбентов при инкорпорировании радионуклидов.
- •88. Характеристика свойств и тактика применения хелатов при инкорпорировании радионуклидов.
- •89. Характеристика свойств и тактика применения препаратов из группы стабильных нуклидов при инкорпорировании радионуклидов.
- •90. Пути поступления, циркуляция и распределение при инкорпорации биологически значимых радионуклидов. Средства оказания неотложной помощи.
- •91. Местные радиационные поражения. Особенности их развития и течения. Принципы лечения местных радиационных поражений.
- •92. Цель и задачи современной противорадиационной защиты. Научные основы регламентации облучения человека.
- •93. Понятие о взвешивающих коэффициентах, уровне вмешательства, уровне контроля, о предотвращаемой дозе, о дозовых пределах.
- •94. Изменение радиационного фона после испытаний и применения ядерного оружия, изготовления и переработки ядерного горючего и эксплуатации ядерно-энергетических установок.
- •95. Масштабы радиационного воздействия на людей при использовании источников излучений в медицине.
- •96. Радиопротекторы, их классификация и химическая структура.
- •97. Критерии защитного действия радиопротекторов. Отличия стимуляторов радиорезистентности от радиопротекторов. Фактор изменения дозы (фид).
- •98. Механизмы защитного эффекта: изменение физико-химических свойств биомолекул, гипотеза "биохимического шока", "сульфгидрильная" гипотеза.
- •99. Роль з. Бака, п. Александера, э.Я. Граевского, ю.Б. Кудряшова в изучении радиопротекторов и механизмов их защитного эффекта.
- •100. Противолучевые свойства серосодержащих радиопротекторов.
- •101. Противолучевые свойства радиопротекторов рецепторного действия (агонистов биогенных аминов).
- •103. Экзогенные и эндогенные иммуномодуляторы, применяемые для повышения радиорезистентности.
- •102. Фармакологическая характеристика средств защиты от поражающих доз облучения.
- •104. Дезинтоксикационные средства и методы, используемые в условиях лечения лучевых поражений.
- •105. Средства защиты от субклинических доз облучения: корректоры тканевого метаболизма и адаптогены.
- •106. Радиоиндикаторные методы в биологии. Принцип метода и сфера применения.
- •107. Преимущества радионуклидной диагностики перед другими методами исследования биологических процессов.
- •108. Основные предпосылки надежности метода радионуклидной диагностики в анализе результатов.
- •109. Метод двойной изотопной метки физические характеристики радионуклидных «меток» (3н, 14с, 32р, 125i).
- •110. Методы современной радионуклидной диагностики (гамма-сцинтиграфия, эмиссионная однофотонная и двухфотонная томография).
- •111. Требования, предъявляемые к радиофармпрепаратам. Физические характеристики радионуклидных «меток» (99mTc, 123i, 67Ga, 127Xe, 201Tl, 11c, 15o, 18f, 13n).
54. Пути поступления радионуклидов в организм, характер распределения и депонирования, пути выведения.
Наиболее потенциально опасным является ингаляционное поступление радионуклидов. Доля радионуклида, задержанная в дыхательной системе, зависит от размера частиц, минутного объема и частоты дыхания. Транспортабельные радиоактивные вещества с большим периодом полураспада в основном резорбируются в самой легочной ткани, а также частично заглатываются и попадают в кровеносное русло при всасывании из кишечника. Второй по значимости путь — поступление р/н с пищей и водой. Дальнейшая судьба радиоактивных веществ зависит от их растворимости в жидкой среде ЖКТ, характеризующейся в различных его участках разными показателями рН. В организм поступает лишь некоторая часть попавших в кишечник радионуклидов, большая часть их проходит «транзитом» и удаляется из кишечника. Во время нахождения радиоактивных веществ в пищеварительном тракте происходит облучение кишечника. Наименее изучен путь поступления радиоактивных веществ через кожу. Сущ-ет 3 основных типа распределения радионуклидов в орг-ме — скелетный (для нуклидов щелоч.-зем. группы эл-в — Са, Sr, Ва, Rа, а также некоторых соединений плутония и тория), ретикулоэндотелиальный (нук. редкоземельных эл-в, а также Zn и трансурановым элементам) и диффузный (щел. элементы — К, Na, Сs, Rb, а также нуклиды Н, N. С,). Орган, в котором происходит избирательная концентрация радионуклида и вследствие чего он подвергается наибольшему облучению и повреждению называется критическим. После поступления радиоактивных веществ в организм практически сразу начинается их выведение (примерно через 30 мин). Радиоактивные продукты деления выводятся из организма в основном через желудочно-кишечный тракт. Большая часть радиоактивных веществ из организма животных выводится с калом за 2-4 дня. Это характерно для абсолютного большинства радионуклидов. Вначале радиоактивные вещества выводятся более интенсивно, а затем медленнее. Радиоизотопы йода выводятся в основном через почки. Кроме этих двух путей из организма радионуклиды могут выделяться через органы дыхания, через потовые железы, со слюной, желчью.
55. Биологическое действие инкорпорированных радиоактивных веществ. Клиническая картина острого поражения инкорпорированными радионуклидами.
При попадании в организм больших количеств радиоактивных веществ, что чаще всего происходит в чрезвычайных ситуациях, развивается острое лучевое поражение, особенности которого определяется специфическими характеристиками инкорпорированного нуклида. Например, при инкорпорации радиоактивных изотопов фосфора или натрия, отличающихся относительно коротким периодом полураспада, возникает типичная лучевая болезнь, не отличающейся от развивающейся при внешнем общем облучении. При попадании органотропных радионуклидов разыгрываются различные варианты лучевого поражения с преимущественными проявлениями в тканях, где дозовая нагрузка максимальна и которые в этом случае становятся критическими.
Радиоактивный йод (131I и другие изотопы)
Около 30% поступившего в кровь йода откладывается в щитовидной железе, и выводится из нее с биологическим периодом полувыведения (Тбиол.) 120 суток. Эффективный период полувыведения (Тэфф.) из щитовидной железы равен 7,5 суток. Остальные 70% абсорьированного йода равномерно распределяются по различным органам и тканям. Биологический период полувыведения этой фракции составляет 12 сут, а эффективный – 4,8 суток. Около 10% от этой фракции радиоактивного йода выводится с калом, а основная часть – с мочой. Некоторое количество изотопов йода выводится через легкие, а также с потом, слюной, молоком.
После однократного поступления йода-131 доза облучения щитовидной железы накапливается очень быстро. Большинство других радиоактивных изотопов йода имеют более короткий период полураспада и характеризуются меньшей радиотоксичностью. Поэтому при определении содержания радиоактивного йода по мощности дозы от щитовидной железы необходимо вносить поправку на вклад излучения от других изотопов.
Пороговой дозой для развития гипотиреоза у человека называют дозу в 45 Гр. Как можно вывести из приводившихся ранее соотношений, эта доза соответствует результату поступления в организм примерно 3 мКи йода-131.
Одно из следствий воздействия на щитовидную железу радиоактивного йода – возникновение аутоиммунного тиреоидита. При обследовании детей и подростков, проживающих в районах, загрязненных радиоактивными продуктами после Чернобыльской аварии, антитела к микросомальному антигену щитовидной железы были обнаружены в 1,2-4,8% случаев, что достоверно выше контрольного уровня. Однако корреляции между титром антител и дозой облучения щитовидной железы не обнаружено. Весьма вероятно, что причиной возникновения аутоиммунного тиреоидита в ряде случаев явилось не само радиационное воздействие, а неадекватная и несвоевременная йодная профилактика.
Рак щитовидной железы возникал у детей, получавших в основном не более 2 Зв на щитовидную железу. Вряд ли это непосредственная причина рака через 4 года после аварии. Среди причин неожиданно высокого появления рака щитовидной железы у лиц, пострадавших при аварии в Чернобыле, следует также рассмотреть возможную неточность дозиметрии и повышенную тщательность диагностики.
Обнаружение у пациента аутоиммунного тиреоидита является основанием для включения пострадавшего в группу риска, в которой значительно повышена вероятность возникновения системных заболеваний крови.
Радиоактивный цезий (137Cs, 134Cs)
Цезий-137 – смешанный бета-, гамма-излучатель с периодом полураспада около 30 лет. Максимальная энергия бета-частиц составляет 0,51 МэВ, энергия гамма-квантов – 0,662 МэВ, гамма-постоянная – 3,2 Р ´ м2 ´ ч ´ мКи.
Предельно допустимое содержание цезия-137 в организме человека составляет 33 мкКи. Чаще всего основное количество цезия-137 поступает в организм человека с пищей, до 25% – через органы дыхания.
Большинство солей цезия хорошо растворимы, и поэтому всасывание радиоактивного цезия из легких и желудочно-кишечного тракта осуществляется быстро и практически полностью. Распределение в организме этого радионуклида сравнительно равномерное. До 50% цезия-137 концентрируется в мышечной ткани, причем чем интенсивнее работает мышца, тем больше в ней откладывается радиоактивного цезия. Наибольшее содержание цезия-137 обнаруживается в миокарде. В более поздние сроки после поступления довольно большое количество цезия-137 содержится в печени и почках. В скелете задерживается не более 5% поступившего в организм изотопа.
Изотоп цезия-134 имеет период полураспада около 2 лет, что и определяет его меньшую опасность по сравнению с цезием-137. Мощность дозы на зараженной цезием-134 территории снижается значительно быстрее. Качественно же по биологическому действию оба изотопа существенно не различаются.
Радиоактивный стронций (90Sr, 89Sr)
Стронций-90 является бета-излучателем с периодом полураспада 28,6 лет. Энергия испускаемых при его распаде бета-частиц составляет 0,54 МэВ. В результате распада стронция-90 образуется иттрий-90, тоже бета-излучатель с максимальной энергией частиц 2,18 МэВ. Период полураспада иттрия-90 составляет 64,2 часа.
Всосавшийся стронций активно включается в минеральный обмен. Являясь аналогом кальция, радиоактивный стронций депонируется преимущественно в костях и в костном мозге, которые и оказываются критическими органами.
При ингаляционном поступлении малорастворимых соединений стронция (например, из светового состава постоянного действия) изотоп может достаточно прочно фиксироваться в легких, которые в этих случаях вместе с дыхательными путями являются критическими органами. Однако в отдаленные сроки и после ингаляционного поступления критическими органами становятся кости и костный мозг, в которых депонируются до 90% всей активности стронция.
Поступление 400 мкКи стронция-90 создает за 2 мес. в костном мозге дозу в 1 Зв. В ранние сроки после поступления этого радионуклида в большом количестве наблюдаются изменения в органах, через которые он поступает или выводится: слизистые оболочки рта, верхних дыхательных путей, кишечник. Позднее нарушаются функции печени.
В процессе реакции кроветворной ткани на радиоактивный стронций в течение длительного времени морфологический состав крови меняется мало. Лишь при поступлении больших количеств развивается и прогрессирует цитопения. Тяжелых случаев интоксикации с острым или подострым течением у человека не наблюдали. По аналогии с данными, полученными на животных, можно полагать, что такие случаи будут напоминать клинику острой лучевой болезни после внешнего облучения в дозах, при которых преимущественно поражается костный мозг.
При длительном поступлении радиоактивного стронция и подостром течении лучевой болезни постепенно развивается анемия, наблюдается сокращение продолжительности жизни. Если количество радиоактивного стронция в условиях длительного поступления сравнительно невелико, существенного укорочения продолжительности жизни не происходит, однако наблюдаются угнетение спермато- и овогенеза, нарушения иммунитета, функции печени и почек, нейроэндокринной системы.
В отдаленные сроки развиваются гипер- или гипопластические процессы в костном мозге, лейкозы, саркомы кости. Реже наблюдаются новообразования в гипофизе и других эндокринных органах, в яичниках, молочной железе. Большой период полураспада стронция-90 определяет длительное сохранение высоких уровней загрязнения территорий и объектов среды после загрязнения этим радионуклидом.
Среди продуктов ядерного деления присутствует и стронций-89, который также является бета-излучателем. Энергия бета-частиц у него составляет 1,5 МэВ. Однако период полураспада стронция-89 составляет всего 53 сут., поэтому он менее опасен при поступлении внутрь организма, и степень радиоактивного загрязнения объектов стронцием-89 снижается гораздо быстрее.
Плутоний (239Ри)
Плутоний – трансурановый элемент, обладающий высокой радиотоксичностью. Это смешанный альфа- и гамма-излучатель. Энергия альфа-частиц составляет 5,5 МэВ, а гамма-квантов – около 0,01-0,4 МэВ. Период полураспада плутония-239 составляет 24360 лет. Гамма-постоянная у плутония-239 равна 0,1 Р ´ м2 ´ ч ´ мКи.
Плутоний легко гидролизуется и склонен к комплексообразованию. Образующиеся в результате соединения в большинстве очень плохо растворимы.
Внешнее облучение плутонием-239 не опасно для человека. Поступление же этого изотопа внутрь организма, которое может произойти алиментарным, ингаляционным путем или через поврежденную и даже неповрежденную кожу, требует проведения немедленных и весьма активных лечебных мероприятий.
При ингаляционном поступлении значительное количество плутония надолго оседает в легких, позднее частично перемещается в бронхолегочные лимфатические узлы, а затем и в кровь. В последующем ведущим в воздействии на человека фактором является облучение костных поверхностей и печени.
Поступивший в кровь плутоний откладывается в печени (45%), в скелете (45%), остальное количество – в других органах и тканях, и выводится с экскретами в ранние сроки после поступления.
После энтерального введения больших количеств плутония в клинической картине преобладали проявления поражения функций кроветворения и кровообращения. При подостром поражении нарушения кроветворной функции сопровождались развитием регенераторных процессов в системе крови. Происходило рассасывание костного вещества.
После введения малых доз плутония-239 крысам (<4,6´10-4 мг/кг) развивалась хроническая форма поражения, проявлявшаяся возникновением гипо- и гиперпластических процессов в системе крови, развитием цирроза печени, нефросклероза, злокачественными новообразованиями в различных органах, наиболее часто – в костях.
При ингаляционном поступлении плутония критическим органом оказываются легкие. Острые поражения плутонием при ингаляционных затравках характеризовались развитием фибринозной пневмонии с пневмосклерозом, от которой при введении высоких доз (порядка 8,1´104 Бк/кг) собаки погибали через 4 месяца. Наблюдалось истощение животных, постепенно развивались умеренные лимфопения и лейкопения. Развитие пневмосклероза наблюдалось при введении в легкие и меньших количеств плутония, однако в этих случаях процесс протекал медленнее. Для поздних сроков характерно возникновение опухолей легких.
Прижизненное определение плутония в организме возможно с помощью СИЧ или при измерении активности проб мочи.
Полонии (210Ро)
Полоний-210 представляет собой альфа-излучатель с периодом полураспада 138,3 дня. Энергия альфа-частиц составляет 5,3 МэВ.
Распределение полония в организме сравнительно равномерное, однако преимущественно он накапливается в органах, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью.
В течение короткого срока после поступления полония-210 в организм наибольшие поглощенные дозы накапливаются в почках, селезенке и печени, являющихся критическими органами. В крови в первые два месяца после заражения содержится 10-20% от общего количества полония-210 в организме. При ингаляционном поступлении до 30% полония задерживается в органах дыхания.
Тканевая доза в критических органах формируется очень быстро – до 80% дозы за 100 дней. Поэтому клинические проявления (а они наблюдаются уже при превышении допустимой дозы всего в 10-50 раз) развиваются сравнительно рано. Это – изменения в капиллярах, в системе кровообращения в целом, в состоянии ферментных систем и желчеотделительной функции печени. У больных наблюдаются преходящая билирубинемия, увеличение содержания альдолаз в сыворотке, нарушения почечного плазмотока, сдвиги в показателях адсорбции 131I-бенгальского розового клетками печени.
Из новообразований чаще всего встречались опухоли почек, печени, толстой кишки, надпочечников, гипофиза, молочных желез, щитовидной железы, яичников, простаты и матки. При ингаляционном поступлении в отдаленном периоде характерны опухоли легких. При подкожном введении полония наблюдали саркомы кожи и подкожной клетчатки в месте введения.
Радон (222Rn и другие изотопы)
До 10% заболеваний раком легкого связывают с воздействием на человека радона и продуктов его распада (это около 5000 случаев в год среди населения России).
В НРБ-99 заложено требование, чтобы в проектируемых зданиях жилищного и общественного назначения среднегодовая эквивалентная объемная активность радона и торона в воздухе не превышала 100 Бк/м3, а в эксплуатируемых зданиях была не выше 200 Бк/м3.
Заделка щелей в полах, стенах и другие не очень сложные меры уменьшают поступление радона в помещения, а частое проветривание способствует его удалению. В меньшей степени, но все же значимо поступление радона в дома с водой и природным газом.
Наиболее высок риск возникновения рака, связанного с радоном, у шахтеров урановых рудников. Чаще других встречаются мелкоклеточный рак легкого, аденокарцинома, чешуйчатоклеточный рак. У этих контингентов увеличивается число случаев и рака бронхов. По некоторым материалам, повышается также риск возникновения рака желудка и рака кожи.
Кроме злокачественных новообразований под влиянием радона и дочерних продуктов его распада у горнорабочих наблюдают развитие радиационного пневмосклероза. В этих случаях трудно дифференцировать действие радона и рудничной пыли, вызывающей силикоз.
