Билет 21

1Анатомо-физиологические особенности вестибулярного анализатора.

Первый нейрон вестибул. Анализатора находится в предверном узле в глубине внутреннего слухового прохода. Дендрит оканчивается в лабиринтах в ампулах полукружных каналов и перепончатых мешках. Аксоны образуют предверную часть предвер-вестиб. н. и выходят из височной кости через внутреннее слуховое отверстие, вступают в ствол в мосто-можечковом углу и заканчиваются на вестибулюрных ядрах. Их всего 4: верхнее-Бехтерева, нижнее –Роллера, медиальное- Швальбе, латеральное –Дейтерса. (расположены от нижнего отдела моста до середины продолговатого мозга на дне 4 желудочка) . Связи ядер:1 латеральное- от него начинается предверно –спинномозговой путь к клеткам передних рогов спин. мозга. 2Латеральное ядро- связь с медиальным продольным пучком обеих сторон. Вниз-со спинным мозгом(двигательныеми нейронами)вверх с глазодвигательными ядрами. 3 вестиб.ядра связаны двусторонне с можечком, ретикул.формацмей, задним ядром блуждающего нерва.

4 аксоны вестиб.н. передают импульсы в талямус, экстрапирамидную систему, и окончиваются в височной коре вблизи слуховой проекционной зоны.

2 Нарушения сознания: патогенез, классификация, клиника, диагностика.

Нормальное сознание- состояние здорового человека в бодрствовании, индивид полностью восприимчив к стимулам, демонстрирует поведенчиски и вербально восприятия себя и окружающего мира, аналогично тому, какое имеет исследующий.

Классификаиця: Качественные нарушения сознания: анейроид, делирий, аменция, спутанность сознания. Количественные: выключение:- тотальное нарушение отражательной деятельности, которое заключается в уменьшении, вплоть до полного исчезновения, объема и глубины всего психического функционирования с переходом уровня отражения от высшего к низшему. Оглушение, сопор, кома.

Псевдонарушения сознания: психогенная ариактивность, синдром изоляции, бессудорожный эпилептич статус. Патогенез: три механизма: А. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, приводящее к НарушСознания, несмотря на сохранность механизмов активации (например, при так называемом вегетативном состоянии). Чаще всего это наблюдается при диффузной гипоксии мозга (например, вследствие остановки кровообращения) или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.Б. Поражение ствола головного мозга, нарушающее функциюВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, так как в результате «выключения»ВАРСразвивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:1. Первичные повреждения (например, геморрагический или ишемический инсульт в области среднего или промежуточного мозга).2. Вторичные повреждения вследствие смещения внутричерепных структур, например височно-тенториального или мозжечкового вклинения Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).В. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.Клиника и диагностика: 1. Положение. Если больной лежит в естественной, удобной позе (как при обычном сне), то кома, вероятно, не очень глубокая. Об этом же свидетельствуют зевание и чихание. Другие же рефлекторные акты (кашель, глотание или икота) сохраняются и при более глубоком угнетении сознания. Признаками глубокой комы могут быть открытые глаза и отвисшая челюсть. а. Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть - способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Внимание связано как с активацией, так и с содержанием сознания, поэтому оглушенность может наблюдаться при поражении и коры, иВАРС. Наиболее распространенные причины оглушенности - метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, - например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма.Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации транквилизаторами и снотворными; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например интоксикация психостимуляторами (фенциклидином, амфетаминами и др.), высокая лихорадка, отмена транквилизаторов и снотворных (бензодиазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция. Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.Сопор. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями. Поверхностная кома. Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Глубокая кома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое раздражение.е. При подозрении на психогенную ареактивность нужно попытаться спровоцировать больного на произвольную реакцию, например, подняв его руку и уронив ее ему на лицо. Нельзя проводить болевое раздражение глаз, мошонки, молочных желез и других высокочувствительных зон.3. Дыхание. По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о характере патологического процесса.а. При дыхании Чейна-Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. б. Центральная нейрогенная гипервентиляция характеризуется ритмичным и глубоким дыханием с частотой около 25 мин–1. Этот тип дыхательных расстройств нельзя связать с определенной локализацией поражения. в. Для апнейстического дыхания характерен удлиненный вдох с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Оно может сменяться дыханием Биота - частыми равными дыхательными движениями, разделенными периодами апноэ. Оба эти типа дыхания характерны для повреждения варолиева моста.

г. Хаотическое дыхание и агональные вздохи свидетельствуют о повреждении дыхательного центра продолговатого мозга. д. Угнетение дыхания характеризуется поверхностными, медленными и неэффективными дыхательными движениями. Оно обусловлено угнетением продолговатого мозга и обычно связано с передозировкой лекарственных средств.4. Положение головы и глаз. В каждом из полушарий мозга располагаются центры, отвечающие за содружественный поворот головы и глаз в противоположную по отношению к этому полушарию сторону. В связи с этим при повреждении одного из полушарий преобладают влияния второго полушария, что вызывает поворот головы и глаз в сторону повреждения (контралатеральную стороне гемипареза). При поражениях варолиева моста глаза, наоборот, повернуты от очага, то есть в сторону гемипареза.6. Зрачки. Важны размер и форма зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет.а. Зрачки средних размеров (3-5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего . Узкие, но реагирующие на свет зрачки указывают на повреждение варолиева моста (например, при ишемическом или геморрагическом инсульте. Расширение зрачков в ответ на болевое раздражение шеи (спиноцилиарный рефлекс) - признак сохранности нижней части ствола мозга.7. Движения глаз. Если больной способен выполнять инструкции, то у него проверяют сохранность саккадических и следящих движений глаз. При этом могут выявляться разнообразные глазодвигательные нарушения. При коме важную информацию дает исследование реакций глаз на раздражение вестибулярного аппарата. Эти реакции опосредованы путями, идущими через ствол мозга от вестибулярных ядер продолговатого мозга к глазодвигательным ядрам среднего мозга. Для этого используются:а. Проба кукольных глаз. Голову больного быстро поворачивают в горизонтальной и вертикальной плоскости (при подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника этот прием запрещен). У больных в коме проба считается положительной, если глаза двигаются в направлении, противоположном повороту головы, сохраняя свое положение по отношению к внешним предметам. Отрицательная проба кукольных глаз (отсутствие движений глаз или их асимметрия) указывает на повреждение варолиева моста или среднего мозга. Проба отрицательна и при отравлении барбитуратами. При сохранном сознании или легком его угнетении вестибулярный рефлекс, обусловливающий феномен кукольных глаз, полностью или частично подавляется, и целость отвечающих за него структур проверяют, предложив больному фиксировать взгляд на каком-либо предмете и пассивно поворачивая при этом его голову. Чувствительность. При патологической сонливости или оглушенности одностороннее снижение чувствительности можно определить по асимметричной реакции на болевой раздражитель (если нет паралича). Асимметрию можно выявить и при проверке роговичного рефлекса и чувствительности лица. Лабораторная диагностика проводят ОАМ, ОАК, БХ, электролиты, креатинин, глюкоза, фосфаты, ферменты печени, ЭКГ, ОРГК, на таксины: барбитураты, снатворные, кокаин и др., ЭКГ, ангиография, КТ, люмбальная пункция.