Билет 22

1.Слух.анализатор.Улитковая часть (pars cochlearis) преддверно-улиткового нерва. Звук.во¬лны воспринимаются спиральным орга¬ном (кортиев орган) — особыми R, к которым подходят дендриты спирального узла (gang, spirale). Аксоны клеток этого узла идут во внутреннем слуховом проходе вместе с вестибу¬лярным нервом и на небольшом протя¬жении от внутреннего слухового отвер¬стия рядом с лицевым нервом. Выйдя из пирамиды височной кости, нерв распола¬гается в мостомозжечковом треугольнике и проникает в ствол мозга у его нижнего края латерально от оливы. Волокна улит¬ковой части нерва заканчиваются в двух слуховых ядрах — вентральном и дор¬сальном. От нейронов вентрального ядра аксоны делятся на 2 пучка: большая часть их переходит на противоположную сторону моста мозга и заканчивается в медиальном добавочном оливном ядре и трапециевидном теле; меньшая часть волокон подходит к таким же образова¬ниям на своей стороне. Аксоны верхней оливы и ядер трапециевидного тела формируют латеральную петлю (lemnicus lateralis), которая поднимается вверх и оканчивается в нижних холмиках крыши среднего мозга и в медиальном коленчатом теле (coprus geniculatum me-diale). Часть волокон латеральной петли прерывается в клетках, расположенных по ходу самой петли (ядро латеральной петли).Аксоны клеток заднего ядра трапецие¬видного тела идут в дне ромбовидной ямки и на уровне срединной борозды по¬гружаются в глубь моста мозга и перехо¬дят как на противоположную, так и на свою сторону (striae acusticae) и затем присоединяются к латеральной петле, контактируя с нейронами нижних холми¬ков крыши среднего мозга и медиального коленчатого тела. Таким образом, уже в латеральной петле имеются слуховые проводники от обоих слуховых анализа¬торов.

От клеток медиального коленчатого тела аксоны переходят в составе задней ножки внутренней капсулы, затем в виде radiatio acustici оканчиваются в височной поперечной извилине (извилине Гешля) (поля 41, 42, 20, 21 и 22). Волокна, ко¬торые проводят импульсы, генерируемые низкими звуковыми частотами, заканчи¬ваются в верхних отделах извилин, а вы¬сокие звуковые частоты — в их нижних отделах.

2. Методы диагностики инсульта.Основываясь на 1остром развитии очаговых нарушений, харак.для поражения одного из сосудистых бассеинов мозга.2наличие факторов риска: возраст, ТИА или инсульт в анамнезе, АГ, сахарный диабет, заб сердца (ЭКГ, наличие аритмий, выявление шумов –кардиоэмб. характер инсульта). Сбор анамнеза.3) План обследования больного инсультом:1) анализ крови с опред.числа тромбоцитов (выявление эретемии, тромбоцитопении, тромбоцитопен.пурпуры, серповидно-клеточной анемии, лейкемии).2) группа крови, резус-фактор.3) ВИЧ, HBs-антиген, р-ия Вассермана 4)Б/х с определением сахара, мочевины, креатинина, билирубина, АсАТ, АлАТ, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности. 5) электролиты (К,Na), осмолярность плазмы 6) коагулограмма с определением фибриногена, тромбинового времени, антитромбина III , вязкость крови 7) ОАМ 8) Rg легких (пневмония, туберкулез, опухоль..) и оценка сердца и аорты.9) конс-ия терапевта и офтальмолога.10) ЭКГВ случаях неясного генеза ишем-го инс. – выявления антифосфолипидного синдрома (в анамнезе тромбозы, выкидыши, тромбоцитопения, ложноположительная реакция на сифилис и повышение титра АТ к фосфолипидам).4поясничная пункция: 5эхоэнцефалоскопия:6подтверждение методами КТ или МРТ. Первые 6 ч перфузионное исследование мозгового кровотока позволяет выявить ишемический инсульт (перфузионное КТ).

3.Вторичные энцефалитыЭнцефалит — остр.восп.заб ЦНС с преимущ поражением головного мозга, часто сопровождающееся поражением его оболочек (менингоэнцефалит).2 группы вирус.энцефалитов: 1) первич.энцефалиты, связанные с непосредств. поражением вирусом ткани мозга; 2) вторичные постинфекционные или параинфекционные, поствакцинальные энцефалиты, при которых ЦНС страдает в результате аутоиммунных реакций. Первичные вирусные энцефалиты (клещевой, герпетический, японский и др.) — это заболевания с преимущественным поражением нейронов. Вторичные энцефалиты (возникающие на фоне экзантемных и респираторных инфекций — кори, ветряной оспы, краснухи, свинки и др.) — заб, при которых основной пат.процесс затрагивает белое вещество мозга. Наиболее опасны первичные энцефалиты. При первичных энцефалитах основное внимание в лечении уделяется воздействию на возбудителя заболевания (когда это возможно), при вторичных энцефалитах возбудитель не определяется в ткани мозга и играет роль пускового механизма, поэтому главной задачей является воздействие на аутоиммунный процесс. 1. Коревой энцефалит. Корью чаще болеют дети до 5 лет. Путь передачи воздушно-капельный, заразный период длится 8-10 дней. Этиология и патогенез. Большинство исследователей придерживаются инфекционно-аллергического генеза коревого и других экзантематозных энцефалитов, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга. Не искл вероятность непосред действия вируса кори на ЦНС. Клиника. Типич.развитие коревого энцефалита происходит к концу высыпания (3-5-й день), когда нормализуется t. Внезапно возникает новый подъем t и меняется общ.состояние ребенка. Появ.сонливость, адинамия, иногда психомоторное возбуждение, затем сопор или кома. В раннем возрасте хар-ны судорожные припадки. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром. Очаговая симптоматика разнообразна по локализации: геми- и парапарезы, гиперкинезы, мозжечковые расстройства. Поражение зрит.нервов м. достигать амавроза. Часто выявл. и восп. изменения в СМЖ в виде умер.клеточно-бел.дисс. При вовлечении в процесс спинного мозга -энцефаломиелит. Выделение различных симптомокомплексов весьма условно. Прогноз коревых энцефалитов зависит от периода кори, во время которого они возникают. Наихудший прогноз имеют энцефалиты, возникшие в продромальном периоде: остаются грубые органические нарушения ЦНС. Летальность до 25%. Относительно благоприятно протекают энцефалиты, возникшие в фазе реконвалесценции кори. От коревых энцефалитов следует отличать энцефалопатии и энцефалитические реакции в виде лихорадки и общемозговых проявлений, возникающие у детей раннего возраста в начале кори. Кратковременные судороги и рассеянные неврологические симптомы носят преходящий характер и угасают по мере уменьшения интоксикации. Лечение. Специф.средств лечения коревого энцефалита нет. Назн. преднизолон и др.ГКС парентерально в течение 2-4 недель из расчета 2-3 мг/кг массы тела, десенсиб. и дегидрат. средства, витамины гр.В, ноотропы. 2. А)Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации. АКДС-вакцина обладает рядом побоч. действий, ^ восприимчивость животных к биогенным аминам, изменяет функцию симпатико-адреналовой системы, м. вызывать различ.аллерг.реакции - отек Квинке, ложный круп, уртикарные сыпи. Коклюш.компонент вакцины наиболее реактивен, т.к.облад.остат.токсичностью. Клиника. Невр.ослож. возникают в первые 24-72 часа после вакцинации. Диапазон клинических проявлений весьма широк: коллапс или циркуляторный шок, анафилактический шок с судорогами, энцефалические реакции, энцефалопатии, энцефалиты. Характерен пронзительный, монотонный крик на высоких нотах, который может длиться 1-3 часа и более. Предполагается, что он связан с ликвородинамическими нарушениями, вызывающими сильнейшую головную боль. Крик может предшествовать развитию более тяж.невр.нарушений. При коллапсе ребенок внезапно как бы обмякает, не двигается, бледнеет, появл.обильный пот, иногда имеет место падение пульса и АД. Судорожный синдром у некоторых детей является одним из компонентов анафилактического шока, возникающего обычно сразу после вакцинации. Обычно судороги являются основным симптомом энцефалической реакции и возникают при нормальной либо субфебрильной температуре. Повторные, трудно купируемые судороги могут быть проявлением поствакцинального энцефалита, который начинается на 3-й день после прививки с высокой температуры, повторных рвот, психомоторного возбуждения. Течение энцефалита тяжелое, с высокой летальностью и значительным числом остаточных явлений. Лечение. При появлении неврологической симптоматики вакцинация прекращается. Назначается десенсибилизирующая, дегидратирующая, а при судорогах и противосудорожная терапия. Применяются кортикостероиды. Переболевшие должны находиться на диспансерном наблюдении. Детей с церебральной недостаточностью интра- и постнатальной природы в анамнезе необходимо прививать вакцинами АДС или АДС-М, поскольку последние имеют незначительную реактогенность. Б) Энцефалиты при коревой вакцинации-ред.осложнение. В леталь.случаях отмечается отек мозга, иногда картина синдрома Рейе. Патогенез. Предполагается вероятность проявления нейротропизма коревого вируса, но основная роль принадлежит аллергической реакции. Клиника. Характерны бурная лихорад.реакция до 39-40 С, рвота, приступы тонико-клонических судорог. Описаны также единичные случаи очаг. энцефалитов, менингитов, мозжечковых атаксий. Прогноз поствакц.коревых энцефалитов благоприятный. Лечение. При возникновении судорог назначаются фенобарбитал в минимальных дозах идесенсибилизация. В). Энцефалиты при антирабических прививках. Чаще всего протекают с картиной энцефаломиелита или миелита. Патогенез. аллергической реакции нервной ткани на повтор. введение антигена Клиника. Начало острое либо подострое. Клиническая картина обусловлена уровнем поражения: при шейной локализации возникают спастические тетрапарезы либо паралич; при поражении грудного отдела - нижние парапарезы. У детей старшего возраста типичны явления очагового миелита. Нарушаются функции тазовых органов, возникают расстройства проводниковой чувствительности. При вовлечении корешков развивается энцефаломиелорадикулоневрит. В более тяжелых случаях отмечается быстрое и неуклонное нарастание неврологических симптомов по типу восходящего паралича Ландри. В спинномозговой жидкости выявляются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка. В более поздние сроки обнаруживается белково-клеточная диссоциация. Течение тяжелое, восстановление идет медленно. При тяжелых миелитах часто остаются спастические парапарезы. Летальность достигает 15-20%.

Лечение. Проводятся гормонотерапия, повторные введения гипериммунного антирабического гамма-глобулина. Чрезвычайно важен уход - профилактика легочных осложнений и нарушений трофики.

4.Лечение инсомнии: 2 подхода. 1й подход -устранении факторов, вызыв.синдром. 2й - мероприятия по нормализации собственно сна. 1й подход связан с предупреждением или смягчением различных стресс, психотравм.факторов, что достигается рекомендациями по организации труда, отдыха, жизни в целом, гигиене сна, психотерапевтическими и психофармакологическими методами. Необходимо лечение эндогенных психических, органических неврологических, соматических заболева¬ний, отказ от злоупотребления психотропными средствами и алкого¬лем.Принципы назначения снотворных:

1) Начинать лечение инсомнии предпочтительнее с растительных сно¬творных препаратов или мелатонина. Эти препараты создают наи¬меньшие проблемы для пациентов и легко могут быть отменены вдальнейшем.2) Преимущественно использовать короткожив. препараты (зопиклон, золпидем, мидазолам, триазолам, бротизолам). Эти препараты не создают постсомнических расстройств, как правило, не вызывают вялости и сонливости в течение бодрствования, не оказывают нега¬тивного влияния на двигательные функции.3) Длительность назначения снотворных препаратов не должна превы-шать 3 нед (оптимально — 10—14 дней); за это время не развиваются привыкание, зависимость, синдром отмены.4) Пациентам старших возрастных групп следует назначать половинную (по отношению к больным молодого и среднего возраста) суточную дозировку снотворных препаратов, а также учитывать их возможное взаимодействие с другими лекарствами.5) В случае хотя бы минимальных подозрений на наличие синдрома ап¬ноэ во сне в качестве причины И и невозможности полисомнографической верификации нежелательно использование любых сно¬творных, но в безвыходных ситуациях возможно применять в качест¬ве снотворных циклопирролоновые (зопиклон) и имидазопиридиновые (золпидем) производные, негативное влияние которых на функ¬цию дыхания до настоящего времени не выявлено. 6) Если при субъективной неудовлетворенности длительностью сна объективно зарегистрированы 6 ч сна и более, назначение снотворных препаратов представляется неэффективным и следует применять психотерапию.7) Больным, длительно получающим снотворные препараты, необходимо проводить "лекарственные каникулы", что позволяет уменьшить дозу этого препарата, или сменить его.3 способа приема препаратов: 1) эпизодический прием 2)курс.лечение; 3) длительное применение. Лечение короткими курсами и частая смена препарата нецелесообразны. При хр.формах сомний предпочтительнее длительное лечение одним медикаментом при подборе минимальной эффективной дозы.Нефарм. методы лечен: психотерапия (рациональная психотерапия, аутогенная тренировка, индивидуальная и групповая психотерапия), иглорефлексотерапию, фитотерапию, фототерапию (лечение ярким белым светом), методику "Музыка мозга" (преобразование ЭЭГ пациента в музыку), биологическую обратную связь, физиотерапию (гидротерапия, электротерапия, климатотерапия). Применяются приборы, регулирующие ритм дыхания, создающие приятный шум "морского прибоя" тепловое воздействие на область носа.