Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
хир ауру жауап.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
219 Кб
Скачать
☆

11.Жіті панкреатиттің этиопатогенезі?

ЖП- липолитикалық активті протеолитикалық ферменттер әсерінен ұйқы безінде түзілетін ферменттер белсенділігі жоғарлауынан қабыну дегенеративті процес пайда болып,тіндегі өзгерістер,тіннің ісінуімен үлкен геморррагиялық некроз бен асқынуы.

Этиологиясы – ЖП полиэтиологиялық ауру.Бұл ауру дамуын түсіндіретін инфекциялық,қан тамырдлық өзекшелік аллергиялық неврогенді теориялар бар :

*қан-тамырлық теория-процестің дамуын қан тамырлардың нервтік рефлекторлы спазмын не салдануын шақырады.

*алллергиялық тео-я- бауырдың барерлік функциясының бұзылып,бөгде ақуыздардың жалпы қан айналымға түсуімен және әр түрлі себептермен(ұйқы безі соғылуы жарақаты өт жолдарының зондталуы қатарымен түсіндіреді)

*инфекциялық токсикалық т-я—жедел панкреатит дамуын –іш сүзегі,вирусты гепатит,сепсис,паротит скарлатина тәрізді аурулармен байланысты.

*өзекшелік т/я-өт жолымен панкреатикалық өзектердің анатомиялық байланыстары олардың 12 елі ішекке сөл құяр алдында өзара жалпы өзекке түсіп жатыр.Мұндай анатомиялық ерекшелік өттің ұйқы безі өзегіне кері құюна әкеледі және оған фатеров бүртігінде өт тастардың болуы одди сфинктерінің спазмы ықпал етеді.

Жиі себептерінің бірі :спиртті ішімдіктермен майлы тағамдарды мөлшерден тыс қолдану сондықтан панкреатитті бай өмір ауруы деп айтады.

Патогенезі:Одди сфинктердің спазмы н/е стриктурасының болуы нәтижесінде өт жане ұйқы безі сөлінің 12 елі ішекке түспей қалуы салдарынан жедел дамыған өзекішілік қысымының жоғарлауы терминалды өзек қабырғаларының өткізгіштігінің жоғарлауына және зақымдануына әкеледі,ұйқы безі ферменттерінің белсенділігі жоғарлап энзимдер өзекше сыртына шығып кетеді де ұйқы безі тінінің аутолизн және паренхима инфилтрациясын дамытады.

Алколгол Одди қысқышының тонусымен резистенттілігін жоғарлатып ұйқы безінің экзокринді сөлінің ағып шығуына кедергі жасайды және ұсақ өзектердегі қысыммен жоғарлауына әкеледі,асқазан сөлімен тұз қышқылының түзілуін көбейтеді.

12.Созылмалы панкреатиттің этиопатогенезі?

СП-бездің ацинарлы тіннің фиброзы ,склерозы,атрофиясымен және ұйқы безінің эндокринді экзокринді қызметі бұзылыстарымен асқынатын,өзектегі өзгерістерден жүретін қайтымсыз полиэтиологиялық созылмалы қабынулы дегенеративті ауру.

Этиопатогенезі:Өттің ұйқы безінің кері ағуын туғызатын Фатеров бүртігіндегі тастың болуы.Холедохолетиазбен Фатеров бүртігі стенозының қатар дамуы жиі себебі болып табылады.Холангит кезінде өт пен инфекция ұйқы безі өзегіне еніп патологиялық процесстің дамуына әсер етеді.25-40% науқастарда көбіне әйел адамдарда созылмалы панкреатиттің негізгі себебі өт шығарушы жүйенің аурулары(дискинезиялар,холецистит болып есептеледі)Басты факторлар алкоголді ішімдіктер болып табылады. Алколгол Одди қысқышының тонусымен резистенттілігін жоғарлатып ұйқы безінің экзокринді сөлінің ағып шығуына кедергі жасайды және ұсақ өзектердегі қысыммен жоғарлауына әкеледі,асқазан сөлімен тұз қышқылының түзілуін көбейтеді.Эндокринді өзгерістер панкреатит дамуында ерекше орын алады.Біріншлік соз панкреатит көп жағадайда диабет,қалқанша маңы безі ауруларында кездесіп тұқым қуалайды.Гиперпаратиреотизм кезінде ұйқы безінің зақымдалуна қандағы калций мөлшерінің жоғарлауы алып келеді.Калций иондары трипсиногеннің трипсинге айналуы механизмінде үлкен рол атқарады.Сонымен бірге панкреатиттің өрше кезеңінде ұйқы безінің аутолизн шақыратын панкреатикалық липаза ферментерінің белсенделенуіне қатысады.

Этиологисы:

*Ішкілікке салыну-90%.күн сайын 100 мл ден алкоголді н/е 2 л ден сыраны ішу 3-5 жылдан кейін ұйқы безінде гистологиялық бұзылыстарды дамытады.

*Гиперлипидемия-ұйқы безінің паренхимасы мен тамырларына шамадан тыс май жиналу және бос май қышқылдарының улық әсері.

*Дәрі дәрмектердің әсері-ұзақ қолданған цитостатиктер,эстрогендер,нитрофурандар,тиазидтік диуретиктер,холангтэстераза ингибиторлары.