13.Өңеш обырының этиопатогенезі?

Этиологиясы толық анықталмаған бірақ ісік дамуына әсер ететін факторлар бар мыс:т.қуалаушылық,50 жастан асқандар, тамақтану ерекшелігі(ашы ыстық қатты тағамдар),зиянды әдеттер,созылмалы аурулары(күйіктік және пептиалық тыртықты стриктуралар,кардиоспазм,диафрагманың өңештік тесігінің жарығы және дивертикулдар),ішімдік суындағы мұнай қалдықтары,тағамдағы нитратпен нитрит мөлшерінің көбеюі,мұздаған еттермен сүйектері ұсақ балықтар,химиялық канцерогенді заттар.

Патогенезі:

Өңеш рагінің өсіп өнуімен бөгелме ісік болып жайылуы,көбінесе ол шырышты қабатының астымен тікілей н\е жалпы лимфа жүйесі арқылы орындалады.өңештің қабырғасын бойлап ісік лимфа тамырлары арқылы жоғары бағытта,көрініп тұрған ісік шекарасынан 4-5см қашықтыққа таралып бөгелме ісік береді.Ал өңештің іш қуысындағы бөлігінен лимфа жүйесі арқылы асқазанның кардиа аймағына кіші иірім жағына бөгелме ісік тарайды.Өңеш рагінде қосымша зақымдалу тек тамырлар арқылы болады.

Қатерлі ісік пайда болу үшін көп уақыт қажет және бірнеше сатлары бар:

*тітіркену/инициация-кезінде клеткалар тірішілігінің реттейтін ген өзгеріп тұралды,клеткалардың құрамы мен табиғи қасиеттері ауытқиды.Генді өзгертетін заттарды инициаторлар дейді,бұлар химиялық, физ-қ, био-қ уытты агенттер.Қатерлі ісіктер тұқым қуалайды.

*қозу/промоция-өзгерген клетканың одан әрі қайталанып қатірлі ісік клеткасына айналуы промоторлардың әсерлерінен,бұл іс ұзаққа созылып қайталанып отырады.Клетканың қозу кезеңіннің ең соңғы деңгейінде қалыптасқан қатерлі ісік клеткасы қалыпты клетканы түбірімен сапалы өзгеріске ұшыратады,сөйтіп ағзаның реттеу қызметіне бағынбайды.

*даму/прогрессия-пайда болған ісіктің әрі қарай дамып өсіп өнуі және асқынуымен өршуі пайда болады.

14.Асқазан обырының этиопатогенезі?

Шырышты қабаттың эпителиінен дамитын қатерлі ісік.

Этиологисы:

*Экзогенді фак:канцерогенді агенттердің әсері,тамақтанудың ерекшелігі асқазан обыры дамуындағы қаупі консервантты нитратты тағамдарды пайдаланғанда.Вирус:Эпштейін –Барр вирусы.

*Эндогенді фак:Асқазанның ойық жарасынан кейінгі асқазан рагіне айналуы.Ішектік типті дисплазиялық эпителийдің жоғарғы дәрежесі-12 елі ішектік рефлюкс кезінде өт асқазанға шығады.Созылмалы гастриті бар адамдарда сөлі аз бөлінуінен асқазан обыры пайда болуы мүмкін.

Тағамға ысталған немесе тұзды тағамдарды, афлатоксиндерді және көп мөлшердегі рафинадталмаған майларды пайдалану. Асқазан обырына шылым шегетіндердің икемділігі жоғары. Сонымен қатар, асбестпен байланысы бар және әлеуметтік экономикалық жағдайы төмен адамдарда сырқаттану қаупі жоғары Пернициозды анемиямен ауыратын науқастарда асқазан обыры 20 есе жиі кездеседі. Пептикалық жаралары бойынша асқазан резекциясы болған науқастарда 10-30 жылдан кейін асқазан обырының дамуына икемділік жоғары. Алкоголді шектен тыс пайдалану, әсіресе уақытында тамақтанбау және күйзеліс жағдайымен бірге жүрсе. Helicobacter pylori асқазанда колонизация болуы, асқазан обырының даму себебі болып табылады.

Патогенезі:

Қатерлі ісік пайда болу үшін көп уақыт қажет және бірнеше сатлары бар:

*тітіркену/инициация-кезінде клеткалар тірішілігінің реттейтін ген өзгеріп тұралды,клеткалардың құрамы мен табиғи қасиеттері ауытқиды.Генді өзгертетін заттарды инициаторлар дейді,бұлар химиялық, физ-қ, био-қ уытты агенттер.Қатерлі ісіктер тұқым қуалайды.

*қозу/промоция-өзгерген клетканың одан әрі қайталанып қатірлі ісік клеткасына айналуы промоторлардың әсерлерінен,бұл іс ұзаққа созылып қайталанып отырады.Клетканың қозу кезеңіннің ең соңғы деңгейінде қалыптасқан қатерлі ісік клеткасы қалыпты клетканы түбірімен сапалы өзгеріске ұшыратады,сөйтіп ағзаның реттеу қызметіне бағынбайды.

*даму/прогрессия-пайда болған ісіктің әрі қарай дамып өсіп өнуі және асқынуымен өршуі пайда болады.