102. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Психопатологические проявления. Неврологические нарушения.

Энцефалопатия Гайе Вернике - это острое поражение среднего головного мозга и гипоталамуса в результате дефицита тиамина в организме человека, который возникает при хроническом употреблении алкогольных напитков.

Эта энцефалопатия обычно следует за мусситирующим делирием.

Еще до появления основных признаков психоза у больных выявляют симптомы общего истощения в сочетании с тяжелой полинейропатией.

Состояние ухудшается критически, сначала появляются свойственные делирию беспокойство, зрительные и слуховые обманы, однако нарушения сознания быстро нарастают и достигают степени аменции или комы. Возбуждение сменяется пассивностью, стереотипными бессмысленными движениями в пределах постели, бормотанием и бессвязностью.

Всегда возникают грубые неврологические расстройства:

• глазодвигательные нарушения (неспособность следить за предметами, нистагм, диплопия, потеря способности к конвергенции, птоз, офтальмоплегия),

• патологические реакции зрачков (миоз, анизокория, ослабление или полное отсутствие реакции на свет),

• менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц),

• мозжечковая атаксия,

• мышечная ригидность или резкая атония,

• оживление патологических рефлексов (хоботкового, хватательного).

• Нередко развиваются повторные судорожные припадки.

Нарушения чувствительности вследствие полинейропатии нарастают, к ним присоединяются двигательные нарушения, порой достигающие степени нижнего парапареза. Часто возникает гипертермия, плохо купируемая жаропонижающими средствами.

Кожные покровы землистые, на них появляются петехии и подкожные кровоизлияния, легко формируются пролежни.

Язык сухой, покрыт коричневатым или сероватым налетом.

Отмечают частое поверхностное дыхание, быстро нарастают гемодинамические нарушения (снижение АД, тахикардия, аритмия), которые в конце концов могут стать причиной смерти. Летальность чрезвычайно высока (до 40-50%).

Современная интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения существенно повышает шансы на выживание, однако даже при достаточно эффективном лечении у большей части пациентов в исходе сохраняются признаки выраженной энцефалопатии (корсаковский синдром, деменция, изменения личности по органическому типу).

103. Корсаковский синдром. Диагностические критерии, терапия, прогноз.

Синдром Корсакова — разновидность амнестического синдрома.

Корсаковский амнестический синдром проявляется:

• фиксационной амнезией;

• ретроантероградной амнезией;

• амнестической дезориентацией;

• парамнезиями (конфабуляциями и псевдореминисценциями).

Главный синдромообразующий признак корсаковского синдрома - фиксационная амнезия. Полная утрата способности запоминать делает пациента беспомощным в новой ситуации: он не помнит своего врача, не знает, где находится его койка, забывает, в какой стороне находится туалет. В хорошо знакомой ситуации (у себя дома) он ориентируется довольно свободно, однако не может читать книги, поскольку через минуту забывает прочитанное, не может следить за телевизионной передачей, поскольку все тут же стирается из его памяти. События, предшествующие болезни (свое имя, профессию, год рождения, трудовой путь), он помнит довольно отчетливо. Записи и заметки никак не могут помочь больному запомнить пережитое, поскольку он сразу же забывает об их существовании, а обнаруживая их, не может вспомнить, к чему они относятся.

Поскольку причиной данного синдрома часто бывают острые мозговые катастрофы (травма, острый алкогольный делирий, острое нарушение мозгового кровообращения), из памяти обычно стирается небольшой отрезок времени непосредственно перед началом болезни (ретроградная амнезия).

Больной также не может сохранять в памяти ничего, что произошло с момента начала болезни (антероградная амнезия).

Он не помнит даты и время, не запоминает названия больницы, не знает, сколько времени провел в стационаре, как давно болен (амнестическая дезориентация).

В отличие от синдромов помрачения сознания, у больных с корсаковским синдромом не затруднен процесс получения информации об окружающем мире, относительная сохранность интеллекта и прошлого опыта позволяет им составить правильное общее представление о ситуации. Так, пациент хорошо понимает, что перед ним сидит врач. Если он не помнит точной даты, то может, по крайней мере, определить время года, так как видит, что происходит за окном. Понимание болезни (критика) при данном синдроме обычно бывает неполной. Больные признают, что у них ухудшилась память, но они никак это не переживают, говорят об этом спокойно, легко заполняют пробелы в памяти вымыслом (конфабуляции и псевдореминисценции).

Корсаковский синдром в основном проявляется негативной симптоматикой, поэтому такие нарушения памяти плохо поддаются лечению, часто стойко сохраняются на протяжении многих лет. Все же, если заболевание развилось остро, в первые месяцы часто возникает некоторая положительная динамика с постепенным улучшением состояния больного и восстановлением некоторых способностей, улучшением его адаптации. Нередко после лечения больной начинает запоминать отдельные, многократно повторяющиеся факты, имена врачей и пациентов, ориентироваться в отделении.

Лечение:

• Детоксикация: инфузионная терапия – капельницы с физиологическим раствором и глюкозой.

• Витаминотерапия – вводят высокую дозу тиамина (с последующим постепенным снижением дозировки).

• Медикаментозная терапия, направленная на восстановление когнитивных функций, улучшение памяти и концентрации внимания пациента. Для этого вводятся ноотропы (фезам, ноопепт). При повышенной тревожности в небольших дозах вводят нейролептики (клозапин, пипотиазин).

• Если пациент лежачий, требуется отдельный уход, чтобы предотвратить появление пролежней и гиповентиляции легких.

• Физиотерапевтические методы. Сюда входят гимнастические упражнения, аппаратные методики воздействия, предупреждающие появление осложнений и полной атрофии мышц.

104. Дифференциальная диагностика алкогольных психозов. Их отличия от острого приступа шизофрении, реактивных и эпилептических психозов.

Диагностика металкогольных психозов, как правило, не представляет существенных трудностей.

Алкогольный делирий в своем типичном проявлении - настолько характерное расстройство, что сомнений в диагнозе обычно не возникает. В то же время следует иметь в виду, что делириозный синдром относится к неспецифическим реакциям экзогенного типа, поэтому причиной его возникновения может быть не только алкогольный АС, но и сосудистые заболевания, инфекции, интоксикации и др. Как и все алкогольные психозы, делирий - свидетельство тяжелой развернутой стадии алкоголизма, он не может возникать у людей, пьющих эпизодически или имеющих короткий алкогольный анамнез. Указывают, что в подавляющем числе случаев делирий впервые возникает не ранее 7-10 лет регулярного злоупотребления алкоголем. На фоне психических расстройств при алкогольном делирии всегда присутствуют соматические признаки АС: гиперемия кожных покровов, тахикардия, одышка, повышение АД, гипергидроз или признаки обезвоживания.

Особую сложность представляет дифференциальная диагностика алкогольного галлюциноза и алкогольного параноида с шизофренией. Алкогольным психозам всегда сопутствуют типичные проявления алкоголизма, они возникают только после многолетнего злоупотребления алкоголем. Дефект личности при алкоголизме отличается от шизофренического, отсутствуют характерные нарушения мышления (нет резонерства, философической интоксикации). Заболевание протекает непрогредиентно (чаще с отчетливым регрессом симптоматики), бредовая и галлюцинаторная симптоматика носит более простой, бытовой характер, не возникает явлений психического автоматизма (синдрома Кандинского-Клерамбо).

Алкогольные энцефалопатии следует дифференцировать от других органических заболеваний. Так, корсаковский амнестический синдром может быть проявлением внутричерепной опухоли или гематомы, последствием травмы или другой интоксикации.

Эпилептические припадки могут быть проявлением генуинной эпилепсии, спровоцированной пьянством, или внутричерепной опухоли. Эпилептические припадки у больных алкоголизмом появляются только на фоне синдрома отмены и не повторяются, если отмечается длительный перерыв в пьянстве. Ночная распирающая головная боль и рвота указывают скорее на повышение внутричерепного давления, характерное для опухолей и других объемных внутри-мозговых процессов. Нарушения речи и дизартрия для алкоголизма не типичны, они чаще возникают при прогрессивном параличе и атрофических заболеваниях.