6. Профилактика

Профилактика прегестационного диабета зависит от патогенетической формы заболевания и составляет одну из актуальнейших, до сих пор полностью не решённых проблем современной медицины. Профилактику гестационного диабета (ГСД) проводят путём коррекции устранимых факторов риска (ожирение, гиперандрогения и артериальная гипертензия). Профилактика осложнений гестационного диабета (ГСД) состоит в раннем выявлении, активном лечении заболевания (расширение показаний к инсулинотерапии), а также в обучении пациентки самоконтролю уровня гликемии с помощью портативных глюкометров и навыкам инсулинотерапии.

7. Этиология и патогенез:

СД 1 типа –обусловлен деструкцией β клеток ПЖ. При СД 1го типа деструкция β клеток ПЖ чаще обусловлена аутоиммунным процессом. Триггерами могут быть как инфекционные, так и неинфекционные агенты.

Патогенез сахарного диабета I типа можно разделить на шесть стадий, медленно прогрессирующих и переходящих одна в другую.

1. Генетическая предрасположенность.

2.Триггерные факторы- инфекционные, неинфекционные токсичные агенты и стресс

3. Иммунные нарушения.

4. Полная деструкция β-клеток. Не выявляют даже базальный уровень уровень С пептида. В этой стадии течение СД обычно становится менее контролируемым.

В основе СД 2-го типа лежит резистентность тканей к инсулину и его недостаточность (чаще относительная).

Развитие сахарного диабета II типа можно представить в виде процесса, проходящего следующие фазы.

1. Наличие первичной инсулинорезистентности и других генетически обусловленных нарушений, способствующих снижению биологического действия инсулина.

2. Хорошая адаптация островкового аппарата поджелудочной железы к повышенной потребности в инсулине, что сопровождается гиперплазией β-клеток.

3. Умеренная декомпенсация островкового аппарата, проявляющаяся нарушением гликемии натощак и нарушенной толерантностью к углеводам.

4. Выраженная декомпенсация β-клеток, сопровождающаяся клинической манифестацией сахарного диабета.

5. Декомпенсация, сопровождающаяся структурными изменениями β-клеток и недостаточностью секреции инсулина, что клинически проявляется в виде инсулиноподобного подтипа сахарного диабета II типа.

Патогенез ГСД

По своему патогенезу гестационный сахарный диабет (ГСД) ближе всего к сахарному диабету (СД) 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинорезистентности. У ряда беременных повышенная инсулинорезистентность (следовательно, и повышенная потребность в инсулине) превышает функциональный резерв β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания.