9.6. Визначення натрію методом атомно-абсорбційної спектрофотометрії

Приготування зразків. Сироватку крові розводять бідистильованою водою у співвідношенні 1:1000.

Калібрувальний розчин. Розчини з концентрацією натрію 0,5; 1 та 2 мкг/мл готують на таких же рідинах, що й зразки.

Методика вимірювання. Атомно-абсорбційний спектрофотометр (С-115-М1, AAS-30) готують до роботи згідно з настановою щодо експлуатації приладу.

Розпилення калібрувальних розчинів та зразків виконують в окис-нювальне полум’я ацетилен-повітря.

Аналітична довжина хвилі – 589,0 нм; відносна чутливість – 1; ширина щілини – 0,1 нм; сила струму лампи – 5 мА (в режимі абсорбції); нижня межа визначення – 0,002 мг/л; діапазон оптимальних концентрацій – 0,1–1,5 мг/л.

Діагностичне значення. Натрій є основним катіоном позаклітинної рідини. Зміни обміну натрію збігаються зі змінами водного обміну. Оптимальна кількість натрію в сироватці (плазмі) крові становить 135–150 ммоль/л. Обмін натрію в організмі контролюється двома гор-монами – альдостероном і антидіуретичним (АДГ, вазопресином) та натрійуретичним фактором передсердя. Альдостерон посилює реабсорбцію натрію і води у звивистих канальцях нирок, натрійуретичний фактор стимулює діурез і натрійурез, блокує синтез альдостерону.

Антидіуретичний гормон впливає на баланс натрію, посилюючи реабсорбцію води в дистальних відділах ниркових канальців.

Гіпонатріємія характеризується вмістом натрію у плазмі, який становить менше 135 ммоль/л. Вона буває відносною при надмірному надходженні води, або абсолютною, що спостерігається за дефіциту натрію в раціоні та збільшенні його виділення при втраті рідини (діареї), сильному потовиділенні, хронічних захворюваннях нирок, недостатньому утворенні альдостерону та водянках. За нестачі натрію у тварин настає алотріофагія, знижується продукція і жирність молока, порушуються метаболічні процеси в рубці.

Вторинна недостатність натрію у тварин може бути спричинена надлишком калію в раціоні, оскільки при цьому збільшується виведення натрію із сечею.

Надлишок натрію в організмі тварин можливий при збільшеній кількості натрію хлориду в раціоні та значній втраті води через легені, травний канал, внаслідок поліурії центрального (дефіцит вазопресину) і ниркового (порушенні фільтраційної функції нирок) походження, гіперсекреції альдостерону.

Досить чутливі до сольової інтоксикації свині та птиця: для них смертельною дозою є відповідно 1,5–2 і 3–4 г на 1 кг маси тіла.

9.7. Визначення калію методом атомно-абсорбційної спектрофотометрії

Приготування зразків. Сироватку крові розводять бідистильованою водою у співвідношенні 1:250.

Калібрувальний розчин. Розчини з концентрацією калію 0,5; 1 та 2 мкг/мл мають містити 13 мкг/мл К (у вигляді КCl).

Методика вимірювання. Атомно-абсорбційний спектрофотометр (С-115-М1, AAS-30) готують до роботи згідно з настановою щодо експлуатації приладу.

Розпилення калібрувальних розчинів та зразків виконують в окис-нювальне полум’я ацетилен-повітря.

Аналітична довжина хвилі – 766,5 нм; відносна чутливість – 1; ширина щілини – 1,0 нм; сила струму лампи – 5 мА (в режимі абсорбції); нижня межа визначення – 0,01 мг/л; діапазон оптимальних концентрацій – 0,1–2,0 мг/л.

Діагностичне значення. Калій є основним катіоном внутрішньоклітинного середовища. Оптимальна кількість його у сироватці крові становить 4,0–5,5 ммоль/л. Регулює обмін калію в організмі альдо-стерон. Гіперкаліємія може розвиватися при надмірному надходженні калію в організм із замінниками молока або із зеленою масою пасовищ, куди вносили велику кількість калійних добрив (пасовищна тетанія), при надмірному вмісті солей калію у складі регідратаційних сумішей без належного контролю його концентрації в плазмі. Найчас-тіше причиною гіперкаліємії є гостра ниркова недостатність, яка супроводжується анурією, значним гемолізом еритроцитів та масивним пошкодженням клітин (при травмах, опіках). Особливо небезпечним є поєднання надмірного екзогенного надходження калію з патологією нирок та ендогенними факторами.

Гіперкаліємія розвивається також при порушенні регуляції обміну калію внаслідок зменшення виділення альдостерону корою наднир-кових залоз (амілоїдоз, ураження при інфекційних хворобах, зокрема при туберкульозі, аутоімунне руйнування).

Надлишок калію в організмі порушує скорочення та знижує функціональні резерви кардіоміоцитів. Токсична дія калію на серце проявляється при збільшенні його концентрації в плазмі понад 6,0–6,5 ммоль/л. При вищих значеннях спостерігаються брадикардія та характерні зміни ЕКГ: зубець Т стає високим і гострим, зубець Р зникає, тривалість інтервалу Р–Q зростає. При концентрації калію в плазмі понад 8 ммоль/л комплекс QRS деформується і розширюється, може з’явитися блокада ніжки пучка Гіса і настає зупинка серця. Гіперкаліємія значно збільшує чутливість серця до збудження блукаючого нерва. Цим можна пояснити раптову зупинку серця, яка інколи спостерігається у хворих з незначною гіперкаліємією.

Вплив калію на функцію серця потенціюється при одночасному зменшенні концентрації іонів натрію в плазмі. Коли вона змен-шується до 120 ммоль/л (у нормі – 135–150), тоді типові для гіперкаліємії зміни ЕКГ спостерігаються вже при концентрації іонів калію 5,5–5,8 ммоль/л.

Гіпокаліємія через дефіцит калію в раціонах сільськогосподар-ських тварин, особливо жуйних, у звичайних умовах малоймовірна. При добовій потребі 100–130 г на день дійні корови одержують калію у 2–3 рази більше. У молоці калію також достатньо, тому в молодняку, як правило, його дефіциту не буває. Гіпокаліємія може розвиватися при втраті калію через травний канал (діарея в новонароджених, блювання) та із сечею при хронічному пієлонефриті і первинному гіперальдостеронізмі (аденома кори надниркових залоз), застосуванні сечогінних (фуросеміду) і кортикостероїдних препаратів або їхніх синтетичних аналогів при лікуванні запальних процесів.

Гіпокаліємія спричинює порушення функцій нервової системи, м’язів серця, системи кровообігу і нирок. Клінічний прояв цих порушень настає при зниженні концентрації калію в плазмі до 2,5 ммоль/л і менше. Тварини при цьому стають сонливі і малорухливі; глибокі рефлекси в них послаблені, тонус м’язів знижений; може виникати парестезія. У тяжких випадках настають параліч м’язів і кома.

Порушення системи кровообігу характеризуються зниженням артеріального тиску, розвитком субклінічних набряків, змінами ЕКГ (знижується вольтаж зубця Т, розширюється комплекс QRS, у тяжких випадках розвиваються тахіаритмія та мерехтіння передсердя).