Информационный материал

1. Повреждение клеток

1. Факторы, вызывающие повреждение клеток

При действии разнообразных патогенных агентов на организм развивается повреждение тканей - клеток, субклеточных структур, межуточного вещества, сосудов. Повреждение клеток могут вызывать: физические факторы (механические, термические, ионизирующая радиация, электромагнитные колебания, избыток свободных радикалов и др.), химические факторы (соли тяжёлых металлов, кислоты, щёлочи, лекарственные препараты), биологические факторы (микробы, вирусы, риккетсии, гельминты, грибы и др.).

2. Виды повреждения. Механизмы неспецифического повреждения клеток

Повреждение клеток может быть специфическое и неспецифическое. Механизм развития специфического повреждения: например, мембраны клеток поражаются липотропными факторами, токсинами микроорганизмов, змеиным ядом. Функции генетического аппарата клеток нарушаются при ионизирующем облучении, некоторыми антибиотиками. Митохондрии повреждаются при гипоксии. Явления специфического повреждения могут сочетаться с неспецифическим повреждением.

Неспецифическое повреждение развивается однотипно при действии самых разнообразных повреждающих агентов.

Механизм развития:

П овреждение активируются оксидазы (окислительные ферменты) образуются перекиси – НО₂ и Н₂О₂ – под влиянием фермента каталазы они разлагаются: Н₂О₂ Н₂О + О. Образовавшийся атомарный кислород вызывает свободнорадикальное перекисное окисление липидов (СПОЛ). Активные формы кислорода способны отнимать водород из определённых групп – СН₂ – ненасыщенной жирной кислоты (ЖК), превращая их в свободнорадикальные группы –СН - . Такой радикал ЖК легко присоединяет молекулярный кислород и превращается в пероксидный радикал ЖК, который способен отнимать водород от другой молекулы ЖК. Возникает цепная химическая реакция, которая начавшись, продолжается уже независимо от подействовавшей причины. СПОЛ уменьшает гидрофобность липидов, изменяет их конфигурацию и, как следствие, вызывает морфологические и функциональные нарушения клеток. Процесс протекает в три стадии:

Первая стадия – легкая степень повреждения. Проницаемость мембран изменена незначительно. Включаются механизмы компенсации – начинается усиленное образование гормонов, угнетающих перекисное окисление (являющихся антиоксидантами). Это глюкокортикоиды и половые гормоны. В клетки на этой стадии, за счет повышенной проницаемости мембран, больше проникает кислорода и питательных веществ, а функции органоидов еще не нарушены. Поэтому усилены окислительные процессы, образование энергии, синтез белка, рост клетки. Если процесс захватывает все ткани, то усиливается рост всех клеток и рост организма в целом.

При средней степени повреждения происходит значительное повышение проницаемости клеточных мембран и субклеточных структур. Повышение проницаемости клеточной мембраны приводит к нарушению работы натрий-калиевого насоса, натрий-кальциевого ионообменного механизма, который обеспечивает обмен двух ионов натрия, входящих в клетку, на один ион кальция, выходящий из неё, что вызывает дисбаланс ионов. В клетках падает содержание калия, растет содержание натрия и кальция. Это приводит к деполяризации мембраны, к повышению возбудимости клеток. Накопление в клетках ионов натрия и кальция обусловливает её гипергидратацию, что ещё больше усугубляет морфологические и биохимические изменения. Ферменты выходят из митохондрий, ослабляются окислительные процессы, накапливаются недоокисленные продукты, ослабляется образование АТФ. Энергетическое обеспечение клетки может нарушаться по причинам: снижения ресинтеза АТФ, так как основным её источником становится гликолитический путь, который в 18 раз менее эффективен, чем митохондриальное окисление, расстройства системы транспорта энергии от мест её продукции к эффекторным органеллам и нарушения утилизации энергии за счёт снижения активности АТФаз. Нарушается функция рибосом, ослабляется синтез белка. Нарушается функция ядра, ослабляется синтез ДНК и размножение клеток, появляются мутации, извращается синтез белка и ферментов. За счет распада мембран органоидов в клетках появляются включения – капли жира, воды, белка, что проявляется как мутное набухание, зернистое перерождение и т.д.

Тяжелая степень повреждения вызывает распад мембран лизосом. Из лизосом выходят ферменты, вызывающие переваривание клеточных структур ядра, гибель клеток.

Повреждение клеток приводит в дальнейшем к развитию самых разнообразных патологических процессов – воспаления, преждевременного старения, опухолей.