6. Способы изменения реактивности и повышения устойчивости организма

Для изменения реактивности и устойчивости организма применяют различные меры:

а) при снижении жизнедеятельности (наркоз, гипотермия) - снижается реактивность и повышается устойчивость приспособительных механизмов и выживаемость;

б) тренировка, закаливание усиливают приспособительные реакции, делают их более адекватными и этим задерживают развитие болезни, способствуют сохранению гомеостаза и повышают устойчивость приспособительных реакций;

в) применение адаптивных гормонов, например, глюкокортикоидов, АКТГ. При действии адаптивных гормонов происходит небольшое снижение реактивности и поэтому несколько ухудшается способность сохранять гомеостаз. Но на фоне их действия нервная система делается более устойчивой к влиянию патогенных агентов, долго не развивается запредельное торможение, долго не возникают патологические реакции (подробно механизмы повышения устойчивости нервной системы под влиянием глюкокортикоидов смотри в разделе общего патогенеза);

г) применение адаптогенов – лимонника, женьшеня, элеутерококка, витаминов и т.д. Механизм действия этих препаратов неоднозначен и еще недостаточно изучен. Некоторые из них, например, женьшень стимулирует выделение адаптивных гормонов, другие, например витамины – активируют образование энергии в клетках.

Контрольные вопросы:

1. Понятие о неспецифеской реактивности организма.

2. Виды и степени реактивности.

3. Факторы влияющие на реактивность.

4. Что такое неспецифическая устойчивость организма?

5. Перечислите виды неспецифической устойчивости организма. На­рисуйте схему.

6. Как изменится способность сохранить гомеостаз при высокой ре­активности. Почему? Нарисуйте схему, где укажите величину это­го вида устойчивости при нормальной и при высокой реактивности.

7. Как изменится способность сохранять гомеостаз при низкой реак­тивности. Почему? Нарисуйте схему, где укажите продолжительность этого вида устойчивости при нормальной и при пониженной ре­активности.

8. Как изменятся, устойчивость приспособительных реакций и выжи­ваемость при высокой реактивности и почему? Покажите на схемах время появления патологических реакций и гибели организма при нормальной и при высокой реактивности.

9. Как изменяется устойчивость приспособительных реакций и выживаемость при низкой реактивности. Почему? Покажите на схемах время появления патологических реакций и гибели организма при нормальной и при пониженной реактивности.

10. Какими способами можно понизить реактивность и когда это де­лают?

11. Какими способами можно повысить реактивность и когда это де­лают?

12. Перечислите способы управления реактивностью и устойчивостью организма.

ПАТОЛОГИЯ ИММУНИТЕТА

1. Иммунитет. Система иммунобиологического надзора (ибн), антигены

Человек живёт в огромном мире микробов, вирусов, грибов, одно- и многоклеточных паразитов, которые способны вызывать заболевания. За последние несколько десятилетий выявлено более 30 новых нозологических форм инфекционных заболеваний (болезнь легионеров, геморрагическая лихорадка Эбола и Марбург, вирусные гепатиты С, Д и Е, прионные заболевания). Повысилась заболеваемость многими «старыми» инфекционными заболеваниями (корь, бешенство), бактериальными (чума, туберкулёз, холера, брюшной тиф), паразитарными (малярия, токсоплазмоз, эхинококкоз). Причины этого многообразны: миграция населения, скученность, урбанизация, низкий уровень жизни, изменение экологии, туризм, генетическая изменчивость микроорганизмов и др. В такой ситуации человек не может существовать без мощной защитной системы быстрого реагирования. Таковой является система иммунобиологического надзора (ИБН), к которой относятся иммунная система и факторы неспецифической защиты.

Иммунитет – это способность организма сохранять свой антигенный гомеостаз. Формирование иммунного ответа начинается с распознавания чужеродного агента – антигена (АГ). АГ, вещества эндогенного или экзогенного происхождения, вызывающие развитие иммунного ответа. Образование антител (АТ) и сенсибилизированных лимфоцитов вызывает не вся молекула АГ, а только его часть – антигенная детерминанта (эпитоп).

Виды антигенов:

а) антигены, в зависимости от своего строения, подразделяются на: белковые (простые и сложные белки – гликопротеиды, нуклеопротеиды), небелковые - гаптены (липиды, полисахариды, искусственные полимеры, лекарственные препараты, неорганические вещества – йод, бром). Гаптены способны вызывать образование АТ только после соединения с белком;

б) антигены, в зависимости от происхождения бывают: экзогенные и эндогенные.

Экзогенные АГ подразделяются на: инфекционные и паразитарные (антигены бактерий, вирусов, риккетсий, грибов, одно- и многоклеточных паразитов); неинфекционные (чужеродные белки, гаптены).

Эндогенные АГ возникают за счет появления генетических ошибок, атипичных белков и белков молекул собственных клеток при их повреждении;

в) антигены бывают Т- зависимые и Т- не зависимые:

АГ, которым для образования антител В-клетками требуется участие Т-лимфоцитов, называют Т- зависимыми (к ним относят белки, полипептиды), антигены, которые вызывают образование АТ без участия Т-лимфоцитов, называют Т- не зависимыми (высокополимерные белки, полисахариды, декстран, некоторые синтетические полимеры). Как правило, бактериальная клетка содержит Т- зависимые и Т- не зависимые антигены, вирус – только Т- зависимые антигены. Т- не зависимые АГ слабо «работают» у детей в возрасте до 2 лет.