- •Тема № 1: повреждение клетки
- •2. Мотивационная характеристика темы:
- •10. Литература:
- •Мотивационная характеристика темы:
- •Эндогенные
- •2. Мотивационная характеристика темы:
- •5. Граф логической структуры темы
- •Порочные круги
- •2.Мотивационная характеристика темы:
- •Неспецифическая
- •Тема № 5 неспецифическая реактивность и устойчивость организма
- •1.Тема № 6: иммунопатология
- •Мотивационная характеристика темы:
- •Аутоагрессив-
- •1. Тема № 7: аллергия
- •2. Мотивационная характеристика темы:
- •2. Мотивационная характеристика темы
- •5. Граф логической структуры темы
- •2. Мотивационная характеристика темы:
- •5.Граф логической структуры темы
- •Мутации
- •Контрольные вопросы и задания для определения исходного уровня знаний
- •Задания для контроля результатов усвоения учебного материала
- •Информационный материал
- •1. Повреждение клеток
- •1. Факторы, вызывающие повреждение клеток
- •2. Виды повреждения. Механизмы неспецифического повреждения клеток
- •3. Принципы защиты мембран и ферментов клеток от повреждения
- •2. Действие высокой температуры на организм человека
- •3. Действие низкой температуры на организм человека
- •3. Общая этиология
- •2. Понятие о предмете
- •3. Общая этиология, теории этиологии болезни
- •4. Виды причин и причинных факторов
- •3. Механизмы развития болезни
- •2). Период абсолютной декомпенсации.
- •5. Механизмы выздоровления.
- •6. Некоторые теории патогенеза болезни
- •1. Определение и классификация реактивности
- •2. Виды неспецифической реактивности
- •3. Степени реактивности
- •4. Неспецифическая устойчивость организма, её виды
- •5. Соотношение реактивности и разных видов устойчивости
- •6. Способы изменения реактивности и повышения устойчивости организма
- •1. Иммунитет. Система иммунобиологического надзора (ибн), антигены
- •2. Органы иммунной системы
- •3. Клетки иммунной системы
- •3. 4. Антигенпредставляющие клетки (арс):
- •3.4.2. Макрофаги.
- •4. Развитие гуморального и клеточного иммунитета
- •5. Иммунодефицитные состояния
- •5.1.Недостаточность неспецифических механизмов иммунитета
- •6. Принципы терапии иммунодефицитов
- •7. Аутоагрессия. Причины аутоагрессии
- •3). Повреждение тканей
- •4).Адъюванты. Побочное действие адъювантов на организм
- •Аллергия
- •1. Отличия и сходства антигенов и аллергенов, иммунитета и аллергии
- •Группы экзогенных аллергенов
- •3. Стадии развития аллергии
- •3.3. Стадия десенсибилизации
- •4. Псевдоаллергические (не иммунологические формы аллергии)
- •5. Классификация аллергических реакций
- •Фиксация Ig е, Ig g4 на клетках мишенях первого порядка (тучных клетках, базофилах и др.) – сенсибилизация организма
- •6.Стадии ар I типа
- •2. Стадия разрешения, её фазы
- •7. Стадии аллергической реакции I I типа
- •1. Стадия сенсибилизации
- •2. Стадия разрешения
- •8. Стадии аллергической реакции III типа
- •1. Стадия сенсибилизации
- •2. Стадия разрешения
- •9. Стадии ллергической реакции IV типа
- •1. Стадия сенсибилизации
- •2. Стадия разрешения
- •Медиаторами ар IV типа являются лимфокины (по характеру наблюдаемого феномена различают около 30 лимфокинов):
- •Фиксация в районе внедрения Аг, циркуляция в крови (т-лимфоцитов памяти)
- •10. Атопия
- •2.Кожные пробы (кп)
- •4. Лабораторные методы:
- •1.Этиотропная терапия:
- •Препараты, влияющие на патохимическую стадию ар
- •Нарушение обмена витаминов
- •1. Причины гиповитаминозов
- •2. Водорастворимые витамины
- •3. Жирорастворимые витамины
- •Лучевая болезнь
- •Действие электрического тока на организм человека
- •1.Тема № 1: Повреждение клетки
- •2. Тема №: 3 Общее учение о болезни. Этиология
- •3. Тема № 4: Общий патогенез
2). Период абсолютной декомпенсации.
Наступает нарушение функции нервной системы и появляются патологические реакции. С момента появления патологических реакций возникает период абсолютной декомпенсации. Этот период – фактически развернутая картина заболевания. Имеются выраженные нарушения гомеостаза, патологические реакции, порочные круги и т.д. Но если бы на высоте заболевания были только описанные выше изменения, ни один бы больной не поправился даже при самом легком заболевании. И патогенный агент, и патологические реакции толкали бы больного к гибели.
Оказывается, нервная система даже на высоте заболевания кроме патологических реакций включает реакции и компенсаторные, и защитные. Это делается возможным потому, что нервная система состоит из большого количества функциональных подсистем. При нарушении функции одной из подсистем и развитию за счет нее патологических реакций другие подсистемы продолжают развитие компенсаторных и защитных реакций.
Исходы заболевания. Если происходит срыв всех приспособительных реакций, всё новые и новые системы включаются в патологию, организм гибнет – смерть.
Если прекращается действие патогенного агента или же возникает невосприимчивость организма к действию этого агента, например, за счет развития иммунитета может наступить выздоровление.
5. Механизмы выздоровления.
Выздоровление обеспечивается действием компенсаторных и защитных реакций.
Компенсаторные реакции могут быть:
1). Морфологические – когда происходит восстановление структуры пораженного органа или разрастание парного органа.
2). Функциональные – когда происходит усиление работы сохранившихся отделов поврежденного органа, парного органа или органов, способных другими путями скомпенсировать имеющиеся нарушения функций.
Защитные реакции бывают:
1). Специфические реакции направлены только против данного патогенного агента (например, выработка специфических антител).
2). Неспецифические реакции направлены против разнообразных патогенных агентов. Например, фагоцитоз обеспечивает борьбу с разнообразными микроорганизмами, выделение слизи слизистой желудка предупреждает действие на нее различных вредностей, гуморальные факторы крови, барьеры – кожа, слизистые и др.
Выздоровление может быть неполное, с дефектом. Болезнь может перейти в хроническую при низких защитных силах организма.
Из всего выше сказанного – болезнь это причинно – обусловленный процесс, который характеризуется явлениями повреждения (лезогенеза) и защиты (саногенеза) и качественно отличается от состояния здоровья как нарушением гомеостаза, так и наличием патологических реакций. Способность организма адаптироваться к условиям внешней среды и способность человека к участию в общественно - полезном труде при заболевании снижается.
При любом заболевании имеется сочетание местных и общих, морфологических, структурных и функциональных изменений.
При любом местном процессе (повреждение, воспаление, опухоли и т.д.) из этого участка всасываются в кровь какие - то токсические вещества, изменяющие состояние всего организма. Идет поток импульсов с рецепторов, сигнализирующих о неблагополучии и вызывающих включение разнообразных нервных и нейро -гуморальных реакций. С другой стороны, общие изменения обмена веществ (например, при авитаминозах, при эндокринной патологии) способствуют развитию местных поражений – воспалительным процессам, опухолевому росту и т.д.
Заболевания часто делят на органические – с выраженными морфологическими изменениями и функциональные – без морфологических изменений. Такую точку зрения нельзя считать правильной. Она обоснована на данных, полученных при изучении структуры органов невооруженным глазом или с помощью светового микроскопа. Использование современных методов электронной микроскопии показало, что в основе всех функциональных расстройств лежит изменение структуры клеток, субклеточных образований, мембран. Даже в физиологических условиях обычное возбуждение клетки или нервного волокна сопровождается изменением структуры клеточных мембран. Следовательно, морфологические и физиологические изменения всегда взаимосвязаны.
