Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Основы патологии вариативная часть.Учебно-мет п...doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
930 Кб
Скачать
☆

9. Стадии ллергической реакции IV типа

Причинами АР IV типа могут быть: микробы (возбудители туберкулёза, лепры, бруцеллёза, пневмококки, стрептококки и др.), простейшие, грибы и их споры, одно- и многоклеточные паразиты, гельминты, лекарственные препараты, промышленные и другие аллергены, изменённые собственные белки, чужеродные белки. АР IV типа развиваются через 24-48 часов после контакта с аллергеном. На рис. 4* представлен патогенез аллергической реакции IV типа.

Стадии АР IV типа

1. Стадия сенсибилизации

После попадания в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизированные лимфоциты, в клеточной мембране которых есть структуры (укороченная цепь иммуноглобулина М), выполняющие роль антител способных соединяться с аллергеном.

2. Стадия разрешения

а) фаза иммунологическая

После повторного попадания аллергена в организм происходит взаимодействие аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами.

б) фаза патохимическая

Медиаторами ар IV типа являются лимфокины (по характеру наблюдаемого феномена различают около 30 лимфокинов):

1. Фактор угнетающий миграцию макрофагов (МИФ или MIF –Migration inhibitory factor), который усиливает активность и фагоцитоз макрофагов, а также их накопление в области аллергической альтерации, участвует в образовании гранулём.

2. Интерлейкины (ИЛ): ИЛ1, ИЛ2, ИЛ3, ИЛ4, ИЛ5.

3. Хемотаксические факторы (их несколько видов): которые вызывают хемотаксис макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов.

4. Интерферон обладает модулирующим влиянием на гуморальные и клеточные механизмы иммунной реакции и др.

Аг (чужеродных клеток микроорганизмов, грибов, одно- и многоклеточных паразитов, вируссодержащих клеток, изменённые белки, мелкомолекулярные органические вещества, в том числе лекарства)

Макрофаг

Т-лимфоциты: киллеры, хелперы, супрессоры

Повторное действие аллергена

Бласттрансформация Т-лимфоцитов памяти, пролиферация и созревание большого числа Т-лимфоцитов: киллеров, хелперов, супрессоров

Т-клеточное разрушение носителя чужеродного антигена

Образование и ысвобождение лимфокинов

Вовлечение в аллергическую реакцию мононуклеаров и гранулоцитов

Повреждение и деструкция носителя чужеродного Аг, а также неизменённых структур ткани

Клеточная, в основном лейкоцитарно-макрофагальная, инфильтрация региона аллергии

Воспалительная реакция

Клинические проявления: инфекционно аллергические реакции: туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная, инфекционно-аллергический диффузный гломерулонефрит, контактные дерматиты, конъюнктивиты, феномен Артюса

Фиксация в районе внедрения Аг, циркуляция в крови (т-лимфоцитов памяти)

Рис. 4* Патогенез аллергической реакции IV типа.

в) фаза патофизиологическая

Клинические проявления АР IV типа: инфекционно аллергические реакции: туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная, инфекционно-аллергический диффузный гломерулонефрит, контактные дерматиты, конъюнктивиты, феномен Артюса.

* Примечание: Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. – М.: ГЭОТАР - МЕД, 2002. – Т. 1.С. 565, 568, 571, 574.