5. Классификация аллергических реакций

Согласно классификации P. Gell и R. Coombs (1963, 1975) выделяют 4 типа АР:

1. Первый (I тип) АР – гиперчувствительность немедленного типа, реагиновая, атопическая, анафилактичекая.

2. Второй (II тип) АР – цитотоксический тип повреждения тканей.

3. Третий (III тип) АР – болезни иммунных комплексов.

4. Четвёртый (IV тип) АР – гиперчувствительность замедленного типа.

5.1. Аллергическая реакция I типа.

Аг (пыльца растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, лекарственные препараты)

Макрофаг

Т - лимфоцит

В - лимфоцит

Дифференцировка В – лимфоцитов в плазматические клетки

Синтез Ig Е, Ig G₄,

Фиксация Ig е, Ig g4 на клетках мишенях первого порядка (тучных клетках, базофилах и др.) – сенсибилизация организма

Повторное попадание аллергена в организм

Активация сенсибилизированных клеток первого порядка, секреция ими медиаторов аллергии, реализация их эффектов

Активация хемотаксиса лейкоцитов

Повышение проницаемости стенок микрососудов

Сокращение гладких мышц

Воспалительная реакция

Миграция клеток мишеней второго порядка (эозинофилов, нейтрофилов)

Вазодилятация, вазоконстрикция

Повреждение клеток

Секреция медиаторов аллергии

Клинические проявления: анафилактический шок, поллинозы, бронхиальная астма, крапивница, дерматит и др.

Рис. 1. Патогенез АР I типа^*.

6.Стадии ар I типа

1 . Стадия сенсибилизации: аллерген (пыльца растений, цветов, трав, лекарственные препараты и др.) взаимодействует с иммунокомпетентными клетками (процессинг и презентация) дифференцировка В – лимфоцитов в специфические по аллергену клоны плазматических клеток, которые синтезируют Ig E и Ig G₄. Антитела фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов.

2. Стадия разрешения, её фазы

а) иммунологическая фаза

Аллерген + антитело на поверхности клеток мишеней приводит к изменению обмена веществ и их возбуждению.

б) патохимическая фаза

Возбуждённые клетки мишени выделяют БАВ:

1. Гистамин (выделяется из тучных клеток и базофилов), который действует на клетки мишени через Н₁ и Н₂ рецепторы, активация которых сопровождается противоположным эффектом. Возбуждение Н₁ рецепторов стимулирует сокращение гладких мышц, эндотелиальных клеток посткапиллярного отдела микроциркуляторного русла, что повышает проницаемость сосудов (особенно венул), способствует выходу белка из сосудов с развитием отёка, воспаления. Повышается секреция слизистых желёз носа, образуется много слизи в бронхах (что затрудняет дыхание), развивается спазм сосудов в малом круге кровообращения, а в большом – наоборот. Н₂ рецепторы опосредуют действие гистамина в отношении желудочной секреции (гиперсекреция желудочного сока, соляной кислоты и слизи в желудке) и сердечного ритма. Гистамин вызывает ощущение боли, жжения, зуда и напряжения. Антигистаминные препараты являются антагонистами в отношении Н₁ и Н₂ рецепторов.

2.Серотонин выделяется из тучных клеток, тромбоцитов, нейтрофилов. Его роль, как медиатора аллергии, зависит от вида животного и типа АР. Наибольшее значение он имеет для АР у крыс и мышей, наименьшее – у морских свинок и человека. Серотонин повышает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активирует сокращение гладких мышц венул и способствует развитию венозной гиперемии, формирует чувство боли, активирует процессы тромбообразования.

3. Эозинофильный хемотаксический фактор – вызывает хемотаксис у эозинофилов и нейтрофилов.

4. Эозинофильный хемотаксический фактор промежуточной молекулярной массы - вызывает хемотаксис у эозинофилов.

5. Высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор (выделен из сыворотки крови у больных с холодовой крапивницей) - вызывает хемотаксис у нейтрофилов.

6. Гепарин активируется после высвобождения из тучных клеток, обладает антикомплементарной активностью.

7. Тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ) вызывает агрегацию тромбоцитов и высвобождение их них гистамина и серотонина, вызывает спазм гладких мышц, повышает проницаемость сосудов. ТАФ играет большое значение при развитии бронхиальной астмы, анафилаксии, воспаления, тромбоза.

8. Фосфолипаза Д содержится в эозинофилах человека, инактивирует ТАФ.

9. Простагландины (ПГ) Е и F. Источником ПГ являются тромбоциты, лейкоциты, тучные клетки, клетки эндотелия. ПГ F вызывают сокращение гладкой мускулатуры, в том числе и бронхов. ПГЕ оказывают расслабляющий эффект (изучается возможность применения в лечебных целях ПГЕ у больных бронхиальной астмой).

в) патофизиологическая фаза

Исходя из механизмов действия БАВ, для АР I типа характерно: повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла с последующим выходом белка и воды из сосудов, развитием отёка, серозного воспаления, повреждения клеток, расширением сосудов в большом круге кровообращения, спазмом сосудов в малом круге кровообращения, спазмом гладких мышц. Клинически эти эффекты БАВ могут проявляться в виде бронхиальной астмы, ринита, крапивницы, гастроэнтероколита, поллиноза, анафилактического шока и др.