1. Причины гиповитаминозов

Экзогенные причины:

1. Недостаточное поступление с пищей.

2. Неправильное соотношение витаминов с другими пищевыми веществами.

3. За счет действия антивитаминов – веществ, препятствующих использованию витаминов живой клеткой вследствие их разрушения, связывания в неактивные формы, замещения соединениями, близкими к витаминам по химическому строению, но обладающими противоположным биологическим действием.

Эндогенные причины:

1. Плохое усвоение витаминов в желудочно-кишечном тракте (например, если желчь не поступает в кишечник – не усваиваются жиры и жирорастворимые витамины).

2. Нарушение обмена витаминов в организме (нет нормального их активирования или депонирования).

3. Повышена потребность организма при болезни, тяжелой физической работе, беременности, кормлении ребенка, кислородном голодании и т.д.

4. Бывают и наследственные формы гиповитаминозов. Так, большинство витаминов входит в состав коферментов, синтез которых осуществляется при участии ферментов. Если имеется наследственный дефект фермента, участвующего в превращении какого-либо витамина в кофермент, то возникает недостаточность этого кофермента, хотя концентрация витамина в тканях при этом может быть и высокой.

5. Многие витамины синтезируются микроорганизмами, населяющими кишечник человека. За счет этого источника удовлетворяется часть потребности организма человека в витаминах. При лечении антибиотиками, сульфаниламидами и другими лекарствами, угнетающими кишечную флору, может возникать гиповитаминоз.

Основная причина гипервитаминозов – избыточное введение витаминов в организм.

Между действием отдельных витаминов есть как явления синергизма, так и антагонизма, что может способствовать развитию дисвитаминозов. Так, например, аскорбиновая кислота способствует выделению из организма витаминов В₆ и В₁₂. Витамин В₂ способствует разрушению витамина С. Эти взаимодействия необходимо учитывать при применении витаминов.

При изучении витаминов целесообразно отдельно рассматривать водорастворимые и жирорастворимые витамины, так как они связаны с различными компонентами пищи.

2. Водорастворимые витамины

Витамин С (аскорбиновая кислота) содержит группу SH, являясь донатором Н. Стимулирует восстановительные процессы. Например, восстанавливая инсулин, он лишает его активности. Поэтому при передозировке витамина С может появиться гипергликемия.

Как восстановитель, витамин С способствует образованию дезоксирибозы и, следовательно, синтезу ДНК, стимулирует синтез белка и размножение клеток.

Поэтому витамин С способствует

регенерации тканей и слизистых стимулирует процессы

кроветворения

При дефиците витамина С будет

плохо заживают разовьется атрофия снизится количество

раны, долго не слизистой желудочно- лейкоцитов-повысится

срастаются кости кишечного тракта с наклонность к

после перелома ослаблением секреции инфекции, снизится

и др. количество

тромбоцитов-

наклонность к

кровоточивости

Витамин С стимулирует синтез глюкокортикоидов. При дефиците – картина недостаточности надпочечников. Поэтому будет снижена неспецифическая устойчивость организма, снижен уровень сахара в крови и т.д.

Витамин С переводит Fe³⁺ в Fe²⁺ и способствует его всасыванию из поступающей пищи. Поэтому при дефиците витамина С снижается всасывание Fe²⁺, мало образуется гемоглобина и эритроцитов, что ведет к развитию железодефицитной анемии. Витамин С входит в состав ферментов, обеспечивающих синтез проколлагена. Поэтому при его дефиците уменьшается прочность базальной мембраны капилляров, сосуды становятся ломкими, кровоточат. Кровоточивости также способствует недостаток тромбоцитов.

Витамин С препятствует превращению тирозина в меланин. Поэтому при гиповитаминозе у человека появляются пигментные пятна.

При гиповитаминозе С нарушается энергообразование, отсюда развивается утомляемость, слабость, сонливость, снижается работоспособность.

Витамин С стимулирует перенос метильных групп (СН₃). Повышение количества СН₃ в организме способствует образованию холина, лецитина, а значит и липопротеидов. При гиповитаминозе С снижается синтез липопротеидов, жир оседает в печеночных клетках – развивается жировая трансформация печени.

Заболевание, вызванное отсутствием в пище витамина С, называется цингой или скорбутом. Цинга известна с давних времён. В средние века массовые заболевания цингой в Европе обычно наблюдались в конце зимы и в начале весны, когда у населения кончались запасы овощей и фруктов, а свежих еще не было. Длительные морские путешествия, особенно экспедиции на Север, в те времена, как правило, заканчивались трагически вследствие повального поражения их участников цингой. Тогда цингу многие считали инфекционным заболеванием. Первое научно обоснованное заключение о значении качества пищи в развитии цинги дал русский ученый В.В. Пашутин, что было подтверждено в 1912 году экспериментально.

Обычно у человека болезнь начинается с общей слабости, быстрой утомляемости (ослаблены окислительно-восстановительные процессы). Развиваются сердцебиение, одышка. Появляется кровоточивость десен, затем язвы на деснах и слизистой оболочке рта. Зубы расшатываются и выпадают. На коже видны мелкие кровоизлияния, особенно их много на нижних конечностях. При незначительных ушибах появляются обильные кровоподтеки (синяки). В дальнейшем кровоизлияния появляются в мышцах и внутренних органах. Кровоизлияния – следствие поражения стенок кровеносных сосудов, они становятся хрупкими. Обычно при этом наблюдается и повышение проницаемости сосудов. Последнее зависит от одновременного недостатка витамина Р (он содержится там же, где и витамин С).

Гипервитаминоз С может быть при неправильном лечении, т.е. при передозировке. В результате образуется много глюкокортикоидов, поэтому угнетается работа гипофиза – снижается выделение АКТГ и гонадотропных гормонов, что ведет к нарушению развития половых органов.

Выше уже говорилось, что избыток витамина С инактивирует инсулин, что может способствовать развитию диабета.

Витамин С препятствует превращению тирозина в меланин. При гипервитаминозе С люди плохо загорают.

Суточная потребность человека в витамине С относительно велика по сравнению с другими витаминами. Минимальная доза 75-100 мг в сутки. Для беременных и подростков 100-200 мг. Витамином С богаты зеленые растения и фрукты. Много витамина С содержится в шиповнике, смородине, лимонах, в стручках красного перца, укропе, петрушке, капусте свежей и квашенной, шпинате, хвое и т.д.

Витамины группы В

Витамины этой группы образуют простетические группы окислительных ферментов.

Витамин В₁ (тиамин). Он является простетической группой энзимов, действующих в ключевых местах углеводного обмена. Так, его активная форма входит в состав фермента транскетолазы, которая запускает пентозный цикл, и в состав дегидрогеназы пировиноградной кислоты (схема 1).

Схема 1

Глюкозо-6-фосфат

транскетолаза

пируват

дегидрогеназа пентозы

п ировиноградной

кислоты Ацетил-КоА синтез ДНК, РНК

НАДФН₂

ВЖК

Так как при дефиците витамина В не работает пентозный путь, нарушается синтез ДНК, РНК, белка, что ведет к дистрофическим изменениям во всех клетках. Нарушается обмен веществ в мышце сердца, что может способствовать развитию сердечной недостаточности.

Так как нарушается пентозное окисление, мало НАДФН₂, жирные кислоты не образуются. Поэтому нарушается синтез миелиновых оболочек нервных волокон. Все это приводит к дистрофическим изменениям в нервной системе с развитием тяжелых полиневритов (множественное поражение нервных стволов). Возникают параличи, нарушения чувствительности.

Если мало дегидрогеназы пировиноградной кислоты, то пируват не превращается в Ацетил-КоА. Тогда резко повышается количество пирувата, что вызывает сильную интоксикацию. Накопление пирувата происходит во всем организме, в том числе в мозговой ткани, в которой почти нет ее в норме. По содержанию пировиноградной кислоты в крови можно судить о степени гиповитаминоза В₁.

Так как мало образуется Ацетил-КоА, то мало образуется ацетилхолина. Поэтому нарушается функция нервной системы: ослабляется влияние блуждающего нерва (ацетилхолин – медиатор парасимпатической нервной системы). Поэтому у больного наблюдается тахикардия, снижается секреция и перистальтика ЖКТ, аппетит. Картина гиповитаминоза В₁ называется болезнью бери-бери («бери» - «ножные оковы»). Походка больных при этой болезни напоминает походку закованного в кандалы человека. Болезнь бери-бери начинается с общей слабости, потери аппетита, падения веса, наиболее характерным признаком является полиневрит. Он проявляется то в покалывании, то в резкой болезненности вдоль нервных стволов с последующей потерей кожной чувствительности и параличом конечностей, особенно нижних. Наступает атрофия мышц, резкая слабость в ногах, больной не может передвигаться без посторонней помощи. Гиповитаминоз В₁ может возникнуть не только вследствие недостатка его в пище, но и при интоксикации алкоголем – при алкогольных полиневритах, когда к определенным патологическим явлениям присоединяются вышеописанные симптомы гиповитаминоза В₁.

Витамин В₁ в организме не в состоянии депонироваться. Суточная норма витамина В₁ – 1,5-3 мг. Его много содержится в дрожжах, картофеле, капусте. Зерна злаков богаты тиамином, но он в них распространён неравномерно, и основная масса его сосредоточена в поверхностных слоях семян. Очищенный (полированный) рис практически лишен витамина В₁. Поэтому болезнь бери-бери встречается главным образом в странах, где население питается почти исключительно полированным рисом, например, в Японии, Южном Китае, Бирме, на Цейлоне и т.д. В Европе эта болезнь встречается редко, т.к. основные продукты питания – черный хлеб, овощи.

Витамин В₆ (пиридоксин)

Производные пиридоксина: фосфопиридоксаль и фосфопиридоксамин являются коэнзимами ферментов, участвующих в обмене аминокислот и белка. Поскольку с обменом аминокислот связан синтез многих биологически важных веществ, гиповитаминоз В₆ приводит к тяжелым биохимическим и биологическим последствиям. Гиповитаминоз В₆ часто бывает наследственным. В педиатрии описано несколько врожденных случаев авитаминоза В₆, прекращающегося после введения пиридоксина (его активной формы).

Витамин В₆ влияет на:

1. Декарбоксилирование аминокислот.

При дефиците В₆ ослаблено декарбоксилирование

мало образуется биогенных усилено дезаминирование

аминов (ГАМК) – медиатора аминокислот

т орможения

растет возбудимость НС повышается содержание

аммиака в клетках

судороги интоксикация

2. Активирует перенос метильных групп (СН₃). Поэтому гиповитаминоз В₆ вызывает наклонность к жировой дистрофии печени, атеросклерозу.

3. Стимулирует превращение холестерина в желчные кислоты, поэтому задерживает развитие атеросклероза.

4. Влияет на специфический обмен аминокислот. Так, например, из глицина в норме образуется порфирин, входящий в состав гемоглобина. При дефиците В₆ развивается гипохромная анемия.

Витамин В₆ содержится в печени, дрожжах, в зернах злаков, орехах, бобах и др. Потребность в сутки в витамине В₆ – 0,3-2 мг.

Витамины В₉ и В₁₂ рассмотрим при изучении темы «Патология красной крови».