Этиология осн
при нарушении систолической функции миокарда (перегрузка объемом) вследствие развития инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, увеличение ОЦК (массивная инфузия) - вариант гиперкинетического типа гемодинамики; |
при внезапном возникновении перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз; в легочной артерии - массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких) |
при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие нарушения целостности структур: разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма); |
при декомпенсации ХСН: повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктоного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии. |
при расстройстве релаксации миокарда (диастолическая дисфункция) – «жесткое сердце»: амилоидоз, саркоидоз, «панцирное» сердце, гипертрофическая кардиомиопатия, тампонада сердца, сдавление грудной клетки |
Таблица 7
Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН:
1. Декомпенсация ХСН |
2.Обострение ИБС (ОКС)
|
3. Гипертонический криз |
4. Остро возникшая аритмия |
5. Тяжелая патология клапанов сердца |
6. Тяжелый острый миокардит |
7. Тампонада сердца |
8. Расслоение аорты |
9.Несердечные факторы
|
|
Рисунок 9.
Основной
порочный патогенетический круг при ОСН
снижение ударного
объема
рост ЧСС
укорочение диастолы
уменьшение
диастолического наполнения
Возникновение ОСН, как правило, связано с острым нарушением функции миокарда ЛЖ, что в конечном итоге приводит к его неспособности поддерживать СВ, достаточный для обеспечения потребностей периферической циркуляции. При этом вне зависимости от причины ОСН запускается порочный круг, который при отсутствии надлежащего лечения ведет к смерти. В патогенезе ОСН большое значение имеет скорость прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших расстройствах, когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить их последствия. При постепенном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически. Хотя механические, гемодинамические и нейрогормональные нарушения при ОСН похожи на ХСН, они не идентичны и развиваются намного быстрее. Скорость развития и обратимость этих изменений различаются в зависимости от причины ОСН и характера предшествующего сердечно-сосудистого заболевания.
Таблица 8
Патофизиологические механизмы ОСН
Снижение сократимости желудочков → возрастает давление в предсердиях и венах → застой в той части кровяного русла, которое предшествует камере декомпенсированного миокарда. |
Повышенное венозное давление → увеличение диастолического наполнения соответствующей камеры → по закону Франка-Старлинга рост ударного объема. |
Увеличение преднагрузки → рост энерготрат миокарда → прогрессирование декомпенсации. |
Снижение сердечного выброса →поддержание достаточного уровня артериального давления за счет повышения периферического сопротивления → возрастание постнагрузки и ухудшению тканевой перфузии (в т. ч. - и перфузии жизненно важных органов - сердца, почек, головного мозга) → снижение АД. |
Формула отека легких: Объем вышедшей из сосуда жидкости = Коэффициент фильтрации х [Внутрисосудистое гидростатическое давление – Внесосудистое гидростатическое давление] х [Онкотическое внутрикапиллярное давление - Внекапиллярное онкотическое давление] |
Таблица 9