Физиология боли включает два основных механизма:

• Ноцицептивный (сенсорный): воспалительная боль, обусловленная химической, механической или термической стимуляцией болевых рецепторов (ноцицепторов).

• Нейропатический: боль, возникающая при повреждениях периферического или центрального звена ЦНС.

Рисунок 2

П ути проведения боли

П овреждение

Электрическая активность на окончаниях чувствительных нервов

П ервичный чувствительный афферентный нейрон (до спинного мозга)

В осходящий промежуточный нейрон (до ствола головного мозга и таламуса)

Т аламокортикальные зоны

Восприятие боли

Основные физиологические процессы ноцицепции:

1. трансдукция – формирование первичного болевого импульса

2. трансмиссия – передача болевого импульса в ЦНС

3. модуляция – дальнейшее формирование импульса на уровне задних рогов спинного мозга

4. перцепция – окончательное формирование болевого ощущения

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающихся механическому воздействию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т.д.), ишемии при нарушении адекватного кровообращения и микроциркуляции. В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата усиливаются образование и выделение биологически активных веществ – простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к первичной гипералгезии, или периферической сенситизации. Формирование болевого импульса осуществляется непосредственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях.

Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной гипералгезии – центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальный и супраспинальных ноцицептивных структур ЦНС. Передача (трансмиссия) ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по Аδ- и С-волокнам, вступающим в спинной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот – NMDA (N-метил-D-аспартат). Последние избыточно выделяются при действии ноцицептивных раздражителей. При этом Аδ-волокна имеют миелиновую оболочку, скорость проведения импульса по ним составляет 12-30 м/с. Эти волокна являются проводниками «быстрой» боли, которая является хорошо локализованной и качественно детерминированной. С-волокна представляют собой тонкие волокна, не имеющие миелиновой оболочки, скорость проведения импульса по ним 0,5-2,0 м/с. Волокна типа С участвуют в проведении вторичной «медленной» боли, которая является плохо локализованной.

Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую станцию переключения ноцицептивной импульсации. Затем болевой импульс распространяется по лемнисковому и экстралемнисковому пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса, откуда проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий. Таламус является конечной станцией переключения болевой импульсации.

Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топографии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализируется и передается в эфферентные корковые центры.