Тяжелая пневмония

Критерии тяжелого течения:

• Мультилобарное или билатеральное поражение легких.

• Выраженная дыхательная недостаточность (ЧД более 30 в мин).

• Нарушения сознания.

• Гипоксемия РаО₂ менее 60 мм рт. ст.

• Температура тела более 39⁰ или менее 36,5⁰.

• Лейкоцитоз более 30*10⁹/л или менее 4*10⁹/л.

• Клинические признаки дисфункции органов.

• Развитие сердечно-сосудистой недостаточности (среднее АД менее 100 мм рт ст).

• Развитие острой почечной, печеночной недостаточности.

Неотложная помощь при тяжелой пневмонии:

1. Оксигенотерапия

2. Решение вопроса о начале респираторной поддержки, показания:

• Одышка свыше 40 в мин

• Нарушения сознания и психики (сонливость, эйфория, возбуждение, галлюцинации)

• Прогрессирующая гипоксемия со снижением Ра0₂ менее 70 мм рт ст., присоединение к гипоксемии гиперкапнии выше 45 мм рт ст.

3. Доступ к вене

4. Антибактериальная терапия определяется характером пневмонии (внебольничная или госпитальная) и фоном:

Внебольничная пневмония:

• тяжелое течение, госпитализация в ОРИТ - цефтриаксон или цефотоксим или цефепим+макролид,

• на фоне ХОБЛ – амоксициллин/клавуланат,

• у пожилых, на фоне сахарного диабете или алкоголизма - цефотаксим или цефтриаксон,

• на фоне гриппа и других вирусных инфекций - амоксициллин/клавуланат,

• у больных ВИЧ – Ко-тримоксазол + цефалоспорины III-IY поколения.

Госпитальная пневмония:

• у больных, получавших антибиотики широкого спектра – цефепим;

• у реанимационных больных на ИВЛ - цефепим или цефтазидим + амикацин + ванкомицин или линезолид при риске MRSA;

• аспирационная пневмония – цефоперазон/сульбактам или тикарциллин/клавулонат;

• у больных с агранулоцитозом – цефтазидин + амикацин или цефепим + амикацин

5. Инфузионная терапия; цель – стабилизация гемодинамики, коррекция вводно-электролитных нарушений.

6. Нутритивная поддержка (приоритет энтерального питания на основе сбалансированных смесей – поступление белка 2-3 г/кг в сутки, 40% - небелковых калорий)

7. Бронходилататоры (эуфиллин 2,4% 5 мл в/в – по показаниям), бронхолитики и мукокинетики (флуимуцил 5 мл в/в, амбробене 2 мл в/в 2-3 р. в сутки)

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ - тяжелая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких – диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом, ОДН. Один из главных признаков ОРДС – гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких.

Таблица 32

Причины ОРДС

Прямые	Непрямые
Пневмония неаспирационного генеза Аспирационная пневмония С епсис И нгаляция токсических веществ Ушиб легкого Жировая эмболия Утопление Реперфузионный механизм	Сепсис Шок Тяжелая травма М ассивные гемотрансфузии Острый панкреатит Искусственное кровообращение Острые отравления ДВС-синдром Ожоги Тяжелая черепно-мозговая травма

Клинико-рентгенологические стадии ОРДС (Weinacker A.B. et al., 2001):

• острая - дыхательный алкалоз, развернутая рентгенологическая симптоматика отсутствует;

• латентная - появление хрипов в легких, очаговые инфильтраты на рентгенограмме;

• острая дыхательная недостаточность – одышка, гипоксемия, снижение комплайнса, диффузные хрипы, увеличение инфильтратов;

• терминальная – рефрактерная гипоксемия, комбинированный ацидоз, отек легких.

С морфологической точки зрения при ОРДС выделяют следующие стадии (Martin G.S. et al, 2001; Lang J.D. et al., 2002):

• Ранняя экссудативная (с 1-го по 5-й день) - характеризуется повреждением альвеолоцитов, нейтрофильной инфильтрацией, нарушением проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, интерстициальным и альвеолярным отеком легких, образованием гиалиновых мембран в результате инактивации сурфактанта, геморрагиями с образованием фибрина.

• Фибропролиферативная (с 6-го по 10-й день) – дифференцировка альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа, разрешение отека легких, миграция мононуклеарных клеток, пролиферация фибробластов с отложением коллагена.

• Фибротическая (с 10-го дня) – фиброзирование интерстициального пространства легких, интраальвеолярный фиброз, фиброз интимы сосудов и развитие гипертрофии мышечного слоя легочных артериол с облитерацией участков сосудистого русла.

Современные методы мониторинга при ОРДС:

• Мониторинг ЭКГ, температуры тела, пульсоксиметрия (SpO₂), АД ( в том числе инвазивным методом), ЦВД.

• Мониторинг центральной гемодинамики (ударный объем, сердечный индекс, фракция выброса, ОПСС, давление в легочной артерии, ДЗЛК) и параметров транспорта кислорода

• Контроль показателей внутригрудного объема крови и внесосудистой воды легких

Принципы терапии ОРДС:

• лечение основного заболевания;

• коррекция гемодинамики;

• респираторная поддержка;

• фармакотерапия ОРДС.

Коррекция гемодинамики при ОРДС:

• При ЦВД < 5 см вод. ст., ДЗЛК < 6 мм рт.ст – инфузионная терапия, направленная на поддержание ОЦК на минимальном уровне, достаточном для обеспечения адекватного транспорта кислорода (избегать гиповолемии → нарушение перфузии органов и тканей, избегать гиперволемии → угроза отека легких! ).

• При ЦВД = 5-12 см вод. ст., ДЗЛК 6-15 мм рт.ст. допамин 2-10 мкг/кг/мин или норадреналин 0,05-0,3 мкг/кг/мин. Помнить, что низкие дозы допамина могут увеличить почечный кровоток и объем диуреза.

• При ЦВД > 12 см вод.ст., ДЗЛК > 15 мм рт.ст., СИ 4 л/мин/м² – норадреналин (допамин) в сочетании с добутамином 5-10 мкг/кг/мин. Адреналин используется лишь при неэффективности других вазопрессоров, т.к. его введение может приводить к тахиаритмиям, ухудшает спланхнический кровоток и усиливает лактат-ацидоз.

• При внутригрудном объеме крови > 850 мл/м² или внесосудистой легочной воде > 10 мл/кг – ограничение инфузионной терапии, диуретики, при неэффективности – ультрафильтрация.

Принципы респираторной поддержки при ОРДС:

• своевременный перевод на ИВЛ;

• поддержание адекватной оксигенации при минимальной FiO_2;

• режимы ИВЛ, обеспечивающие защиту легких и профилактику баро-, волюмо- и ателектотравмы (ограничение дыхательного объема и давления в дыхательных путях, ПДКВ, концепция открытых легких;

• своевременное отучение от респиратора.

Адекватная оксигенация при РДСВ может быть достигнута поддержанием насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SpO₂) > 88-90% и напряжения кислорода в артериальной крови(PaO₂ > 60 мм рт.ст. Для профилактики токсических эффектов оксигенотерапии рекомендуется использовать FiO₂ < 0,6.

Показания к переводу на ИВЛ при ОРДС:

• частота дыхания > 35 в мин;

• наличие гипоксемии (SpO₂ < 90% или PaO₂ < 60 мм рт.ст.) на фоне ингаляции O₂ через маску или носовые катетеры;

• признаки истощения дыхательной мускулатуры;

• нарушения ментального статуса.

Для профилактики баро- и волюмотравмы при ОПЛ рекомендовано придерживаться стратегии низких дыхательных объемов с ДО=6 мл/кг и ограничением давления плато в дыхательных путях < 30 см вод. ст. Существует риск развития гипаркапнии и дыхательного ацидоза. Режимы требуют назначения седативных препаратов, наркотических анальгетиков и в некоторых случаях – мышечных релаксантов.

Дополнительные меры респираторной поддержки (при FiO₂ > 0,6 на фоне проводимой терапии) :

• Инверсированный режим ИВЛ

• Позиционная терапия – положение на животе

• Ингаляция оксида азота – снижает выраженность легочной гипертензии.

• ВЧ-ИВЛ

• Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Фармакотерапия:

• Заместительная терапия экзогенным сурфактантом, доза 200 -600 мг/кг.

• Кортикостероиды (метилпреднизолон в дозе 2 мг/кг/сут с последующим снижением дозировки) – только в фибропролиферативную фазу. Назначение глюкокортикоидов в раннюю фазу не улучшает клинический исход и может способствовать развитию осложнений гормональной терапии (Martin G.S. et al., 2001). Если ОРДС развивается на фоне септического шока и надпочечниковой недостаточности – заместительная терапия гидрокортизоном 100 мг 3 раза в сутки в течение 5-10 дней.

Применение кетоконазола, простагландинов, ибупрофена, ацетилцистеина и большинства антицитокиновых препаратов при ОПЛ не улучшают клинический исход и не могут быть рекомендованы для широкого клинического применения. Клиническую эффективность в крупных проспективных многоцентровых исследованиях из всей группы препаратов показал лишь активированный протеин С. Доказано, что постоянная (в течение первых 96 ч инфузия активированного протеина С (дротрекогин-α) при тяжелом сепсисе предотвращает адгезию и активация лейкоцитов, угнетает синтез цитокинов и снижает вероятность ДВС-синдрома, что позволяет снизить летальность (Bernard G.R. et al., 2001)

Осложнения ОРДС: бактериальная пневмония, баротравма легких, левожелудочковая недостаточность, ДВС-синдром, синдром полиорганной недостаточности.