История вопроса.

По современным представлениям, пневмокониоз – это профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Заболевания легких вследствие длительного вдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменения находили еще у египетских мумий. У каменотесов, горнорабочих древности были известны заболевания легких, которые обозначались как «чахотка углекопов», «горная болезнь».

О вредном воздействии пыли на организм и частых заболеваниях легких у рабочих пылевых профессий писали Агрикола (1554), Парацельс (1567), Ромаццини (1700). В России первые упоминания о неблагоприятном воздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову (1763). На распространенность болезней легких у рудокопов указывал Ф.Ф. Эрисман (1875). До середины XIX века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемые вдыханием пылью были известны по названиям «горная болезнь», «горная астма», «чахотка рудокопов» или «чахотка каменотесов».

Ценкер (1866) впервые предложил для обозначения пылевых заболеваний легких термин «пневмокониоз» (от греческих слов – рпеумоп-легкое, coпia-пыль), а для заболеваний с отложением железа в легких у работающих в соответствующих рудниках – термин «сидероз».

В 1870г. Висконти предложил название «силикоз» для изменений, развивающихся в легких у рабочих, вдыхающих кварцевую пыль, а в 1871г. Ровида ввел этот термин в медицинскую практику.

Таким образом, хотя о профессиональных заболеваниях легких у рабочих пылевых профессий было известно давно, истинная сущность пневмокониоза стала известна лишь в течение XIX века.

Вначале считали, что любая пыль при ее вдыхании вызывает пневмокониоз, затем было показано, что наибольшую опасность представляют минеральные виды пыли и, в первую очередь, содержащие значительные количества кварца. Понятие «пневмокониоз» некоторые авторы стали отождествлять с понятием «силикоз». На конференции по силикозу (1930г., Иоганнесбург) пришли к заключению, что для возникновения пневмокониоза необходимо, чтобы двуокись кремния проникла в легкие в химически несвязанном состоянии или в виде примеси кремнезема (двуокиси кремния) к другой пыли. Было признано также, что именно растворимость двуокиси кремния в тканях является решающим фактором, определяющим развитие пнемокониоза.

В 30-60 годах XX века отечественными и зарубежными авторами в результате многочисленных экспериментальных и клинических исследований были получены новые данные о пневмокониозах. Было доказано, что, кроме силикоза, существуют другие пневмокониозы: силикатозы вследствие вдыхания пыли, содержащей двуокись кремния в связанном состоянии, апатитоз (от воздействия пыли вовсе не содержащей двуокиси кремния). Клинические и патоморфологические данные показали возможность развития как чистого силикоза, так и осложненного туберкулезом легких. Были обнаружены при пневмокониозах нарушения со стороны других важнейших органов и систем, что дало основание рассматривать пневмокониозы, как общие заболевания которые могли развиваться и прогрессировать после прекращения работы в контакте с пылью. Результаты исследований публиковались в сборниках выпускаемых комиссией по борьбе с силикозом Академии наук, материалах конференций в Мюнстере, Сиднее, Женеве, трудах института гигиены труда АМН, материалах симпозиума по борьбе с пневмокониозом (Москва,1957) и др.

В 1957г. К.П. Молоканов и соавт. предложили отечественную классификацию пневмокониозов, учитывающую возможность развития пневмокониоза не только от воздействия кварцевой, но и других видов пыли.

Продолжались исследования, направленные на уточнение патогенеза развития пневмокониоза. Долгое время существовало убеждение, что причиной развития пылевого фиброза является механическое раздражение легочной ткани осевшей в ней пылью (Арнольд и др.). Однако в 1928г. Гарднер экспериментально показал, что корунд (AI₂O₃), более твердый, чем кварц, обладает значительно меньшей фиброгенной активностью. В 1930г. (после конференции по силикозу в Иоганенсбурге) наибольшее распространение получила токсико-химическая теория развития силикоза, основные положения которой базировались на образовании полимеров кремниевой кислоты при растворении кварца и фиброгенном действии этих полимеров.

Б.Т. Величковский (1955) выявил биологическое действие аэрозолей конденсата двуокиси кремния, заключающееся не только в их фиброгенном, но и токсическом действии.

В 60-е годы выдвигались, физико-химическая теория развития силикоза (учитывались особые свойства поверхности кристаллов двуокиси кремния адсорбировать белки), лизосомная теория (митохондриально-лизосомная концепция гибели кониофага), пьезо-электрическая (концепция развития фиброза вследствие электрических зарядов, возникающих на поверхности кристаллов асимметрического построения кристаллической решетки) и другие. Позже итальянские ученые Пернис и Вильяни предложили иммунобиологическую теорию развития силикоза, объясняющую образование фиброза легких иммунологическими реакциями взаимодействия антигена с антителом: при первичной реакции организма на воздействие пыли гистиоциты захватывают пылинки и превращаются в кониофаги (макрофаги), вследствие чего ферментные системы клеток теряют активность, и клетка гибнет. Освобождающиеся при этом вещества липопротеидной природы обладают антигенными свойствами и вызывают образование антител. На высоте фагоцитоза повышается содержание рибонуклеиновой и дезоксинуклеиновой кислот, в легких при этом увеличивается образование соединительно-тканных белков – коллагена и эластина.

В настоящее время установлено, что гибель макрофагов под влиянием фиброгенной пыли является первичным звеном патологических изменений. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов – начальный и обязательный этап образования пневмокониотического узелка. Однако, несмотря на то, что основные механизмы формирования пневмокониотических узелков хорошо изучены, до настоящего времени ведутся поиски факторов, определяющих вредность аэрозолей, обладающих фиброгенным действием, а также механизмов развития пневмокониозов.