6.2.Профессиональные заболевания органа зрения, вызванные воздействием химических вредных факторов.

Производственные поражения органа зрения синтетическими соединениями.

Тринитротолуол.

Тринитротолуол (ТНТ) получен Вильбрандтом в 1863 году. В 1891 году Гейсман предложил использовать его как взрывчатое вещество. ТНТ может взрываться в воде , устойчив к механическим воздействиям. Интоксикация возможна в процессе производства и применения тринитротолуола. Основным путем проникновения ТНТ являются кожные покровы, но он может попасть в организм и через дыхательные пути и частично через желудочно-кишечный тракт. При интоксикации ТНТ возникает токсическая катаракта. Она характеризуется появлением помутнений в виде клиньев преимущественно в экваториальной зоне хрусталика, обращенных острием к оси хрусталика. По мере нарастания интоксикации возникает неполное, а затем полное (замкнутое) парацентральное кольцевидное помутнение. На высоте интоксикации офтальмоскопируется два кольца помутнения: хорошо очерченное в центре хрусталика и с зубчатыми краями расположенное у экватора. Крайняя периферия хрусталика остается прозрачной. Помутнения развиваются на обоих глазах одновременно и медленно прогрессируют. В дальнейшем помутнения распространяются на весь хрусталик. Токсическая тринитротолуоловая катаракта является не только типичным признаком данной интоксикации, но и наиболее ранним симптомом общего хронического поражения. Токсическая катаракта , обычно двусторонняя, формируется медленно, может прогрессировать после прекращения контакта с ТНТ. Полное помутнение хрусталика развивается редко. Возникшие под воздействием ТНТ изменения в хрусталике часто сочетаются с поражением других отделов глаза. Почти у всех пациентов имеются изменения в перилимбальной сети: повышенная извитость сосудов, их неравномерный калибр, точечные кровоизлияния. Наблюдается фиброз стекловидного тела.

Лечение тринитротолуоловой катаракты разработано недостаточно. Остановить прогрессирование катаракты не удается даже в случае прекращения контакта с ТНТ. Для профилактики интоксикации ТНТ исключают контакт с этим веществом, строго соблюдают требования ГОСТа на технический продукт. Важно использовать спецодежду.

Поражение глаз сероуглеродом.

Сероуглерод является сильным ядом нейрососудистого действия. Поступает в организм при вдыхании паров. Возможна также абсорбция сероуглерода кожей и желудочно-кишечным трактом. В производственных условиях концентрация сероуглерода в воздухе обычно невысокая.

Начало интоксикации проявляется неврастеническим синдромом. При попадании в глаз раствора сероуглерода развиваются ожоги. Влияние сероуглерода становится заметным лишь через несколько часов после контакта. Еще при спокойном состоянии глаз пострадавшие предъявляют жалобы на неприятные ощущения в глазах и появление цветных кругов перед глазами. Позднее развивается слезотечение , гиперемия, а иногда и геморрагии конъюнктивы. При длительном влиянии повышенных концентраций сероуглерода в воздухе рабочих помещений развиваются конъюнктивит , отек роговицы и ее инфильтрация. В настоящее время кератиты, развивающиеся при повышенной концентрации сероуглерода в воздухе, встречаются редко. При тяжелой интоксикации сероуглеродом возможны параличи глазодвигательных мышц, миоз, паралич аккомодации, нистагм, поражение зрительных нервов. Типичным проявлением интоксикации сероуглеродом считается центральная скотома и концентрическое сужение периферических границ поля зрения на красный цвет.

Лечение хронической интоксикации сероуглеродом разработано недостаточно. Профилактика предусматривает герметизацию производственных установок. К индивидуальным мерам защиты относятся противогазы.

Поражение глаз на производстве синтетических высших спиртов.

В производстве синтетических этилового и метилового спиртов основными токсическими факторами являются предельные и непредельные углеводороды этилового ряда, которые даже на уровне ПДК могут влиять на орган зрения.

При отравлении метиловым спиртом, ведущим клиническим симптомом служит расстройство зрения. Нарушения зрения выявляются обычно не сразу, а после 2-3 дней кажущегося благополучия. Сначала больных беспокоят мелькание и туман перед глазами, через несколько часов ( иногда через 1-2 дня) резко снижается острота зрения , вплоть до полной слепоты. Иногда слепота возникает внезапно. Нарушения зрения сопровождаются расширением зрачков и угнетением их реакции на свет. Глазное дно может сначала быть не измененным; наблюдается гиперемия дисков зрительных нервов или неврит, иногда развивается папиллит с отеком по типу застойных дисков. При тяжелом поражении зрения отмечаются выраженные явления застоя и отека с кровоизлияниями вокруг дисков и по периферии, а также в стекловидное тело. Иногда зрение временно улучшается с последующим резким падением вплоть до амавроза. Исходом заболевания становится атрофия зрительного нерва.

У рабочих производства этилового спирта при частой гиперемии конъюнктивы и снижении тактильной чувствительности роговицы не выявляются изменения зрительного нерва. Наблюдается расширение физиологической скотомы. У лиц с большим стажем работы отмечается нерезкое сужение периферического поля зрения на красный цвет.

Профилактика острой интоксикации состоит в предотвращении употребления спирта внутрь путем строгого контроля за его хранением, расходованием и транспортировкой.

Производственные поражения органов зрения металлами и их соединениями.

Офтальмомеркуриализм.

Ртуть может вызывать тяжелое поражение при добыче угля в шахтах, при рафинировании ртути, ее использовании в промышленности или сельском хозяйстве, а также при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных средств. Пары и соединения ртути могут абсорбироваться дыхательными путями, желудочно-кишечным трактом, кожей и слизистыми оболочками. Соединения ртути( каломель, дихлорид, нитрат ртути, амальгама) высокотоксичны. В сельском хозыйстве для борьбы с вредителями применяют соединения ртути –гранозан. Отравление гранозаном возможно при его производстве и применении, а также при потреблении загрязненной воды либо хлеба из зерна, обработанного гранозаном .

Ртуть может депонироваться в паренхиматозных органах , откуда постепенно поступает в кровь, выделяется через почки, толстую кишку, слизистую оболочку полости рта.

Производственные поражения в основном хронические, различают функциональную и органическую стадии такого отравления. Сначала проявляются вегетативные дисфункции, функциональные нарушения высшей нервной деятельности, неврастенический синдром, в дальнейшем возникают токсическая энцефалопатия, поражение желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов, полиневрит, стоматит, пародонтоз. При интоксикации ртутью часто поражаются мышцы глаза, наблюдается дрожание век, нарушение величины, формы и реакции зрачков, диплопия. Могут возникать парезы и параличи глазодвигательных мышц. В производственных условиях соединения ртути могут оказывать раздражающее действие на передний отрезок глаза. При биомикроскопии обнаруживаются блефариты, конъюнктивиты.Эти изменения возникают в первые годы работы с ртутью, до появления клинических признаков общей интоксикации. Импрегнация ртути в роговицу и хрусталик сопровождается их окрашиванием в серо-коричневый цвет или розово-коричневый цвет. Тактильная чувствительность роговицы снижается. На поверхности роговицы появляется окрашенное кольцо, расположенное концентрично по отношению к лимбу. Под влиянием ртути появляется металлический серо-коричневый рефлекс от передней поверхности хрусталика. Интенсивность окраски зависит от тяжести интоксикации. Химический анализ показывает отложения ртути в хрусталике. Отложения ртути в роговице и хрусталике не влияют на остроту зрения и расцениваются как один из видов депонирования ртути. Под влиянием интоксикации ртутью рано нарушается световосприятие. Повышение порогов светоразличения, снижение темновой адаптации наблюдаются уже в первые годы работы с ртутью.

Профилактика. Промышленные предприятия, на которых употребляется ртуть или ее соединения, должны иметь рационально устроенную искусственную вентиляцию. Пары ртути тяжелее воздуха и скапливаются в нижней части помещения, в связи с чем необходимо периодически исследовать воздух в этих помещениях, производя забор его в слоях ближе к полу. Содержание паров ртути в воздухе, равное 0,007 мг/л, вызывает отравление. Температура в этих помещениях не должна превышать летом 18°С, зимой 16°С, что ограничивает испарение ртути.

Необходимы автоматизация и герметизация производственных процессов. Противогазы, иногда употребляемые для защиты от паров ртути, должны снабжаться фильтром, наполненным активированным углем, насыщенным йодом. При некоторых производственных процессах следует заменять ртуть другим менее токсичным веществом.

Лечение. Необходимы мероприятия, направленные на выведение ртути из депо (30% раствор тиосульфата натрия вместе с 40% раствором глюкозы в виде внутривенных вливаний, четырех камерные серные ванны, диатермия на область печени, мочегонные и слабительные средства, унитиол). Особое внимание уделяется введению в организм поваренной соли и общим оздоровительным мероприятиям. Прогноз. Отложение ртути в хрусталике не приводит к снижению остроты зрения. При отравлении сулемой прогноз серьезный. Состояние зрительных функций зависит от степени поражения сетчатой оболочки.

Офтальмосатурнизм.

Свинец — тяжелый металл серовато-голубого цвета, блестящий, мягкий, легкоплавкий. Этиология. Токсичен не столько сам свинец, сколько его соединения, употребляемые в промышленности: свинцовые белила, углекислый свинец, двуокись свинца, хромовокислый свинец, окись свинца, четырехэтиловый свинец, а также соли свинца, легко растворимые в органических жидкостях (тетраэтилсвинец и др.).

Патогенез. Отравление происходит чаще всего вследствие поглощения свинца в виде паров или пыли через дыхательные пути. Из легких свинец поступает в кровь. Четырехэтиловый свинец может поглощаться через кожу. Клиническая картина. Изменения со стороны глаз обычно сопутствуют другим симптомам свинцового отравления: свинцовый ободок сине-черного цвета на деснах, кишечные колики, затруднения движений суставов пальцев и кисти, склероз аорты и артерий, поражения центральной нервной системы, малокровие, порфиринурия. При свинцовом отравлении наблюдаются поражение наружных глазных мышц (преимущественно прямых), птоз, нистагм, иногда нарушение аккомодации. В тяжелых случаях развивается ретинопатия с артериосклерозом и периартериитом, на глазном дне появляются геморрагии и экссудат, чаще при поражениях почек и артериальной гипертонии. Типичным поражением глаз является ретробульбарный неврит (иногда с легкой гиперемией диска зрительного нерва или геморрагиями). Отмечается центральная скотома, чаще двусторонняя; границы поля зрения сужены лишь незначительно. При прогрессировали процесса развивается атрофия зрительного нерва, иногда приводящая к слепоте. В тяжелых случаях хронической интоксикации возникает свинцовый амавроз без изменений на глазном дне. Амавроз наступает внезапно и длится от нескольких часов до нескольких дней; затем зрение полностью восстанавливается. Рецидивы наблюдаются редко. Зрачковые реакции не нарушены, как обычно при амаврозе коркового происхождения. Причиной амавроза может быть спазм сосудов. Повышение внутричерепного давления при свинцовой энцефалопатии может привести к развитию застойных дисков. Интоксикация тетраэтил-свинцом часто приводит к повышению внутриглазного давления и нарушению его регуляции (токсическая гипертензия глаз), которая протекает на фоне общих вегетативных сдвигов. Внутриглазное давление у молодых людей повышается нередко до 50 мм рт. ст., суточные колебания его могут быть 16—18 мм рт. ст. Отмечаются патологические изломы эластокривых. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления является увеличение скорости образования водянистой влаги. При этом зрительные функции мало изменяются. Глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва не развивается. Дифференциальный диагноз токсической гипертензии с первичной глаукомой основан прежде всего на установлении интоксикации тетраэтилсвинцом. При исследовании гидродинамики глаз отмечается гиперсекреция водянистой влаги; при высоком внутриглазном давлении — хорошие зрительные функции и отсутствие глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. После прекращения действия токсического фактора офтальмотонус и гидродинамика глаза нормализуются.

Профилактика. Замена материалов, содержащих свинец материалами, не содержащими его; например, вместо свинцовых белил— употребление цинковых. Работы, при которых образуется пыль или пары свинца, следует выполнять в закрытой аппаратуре с местной вытяжкой. Применение респираторов, индивидуальных масок со специальным фильтром. Строгое соблюдение правил личной гигиены. Обязательны периодические медицинские осмотры рабочих. Лиц, у которых выявляется интоксикация свинцом, направляют на другие работы, не связанные со свинцом. Длительное профилактическое применение витамина С играет важную роль в снижении профессиональной заболеваемости среди работников, подвергающихся воздействию свинца и его соединений. Лечение. При выявлении у рабочих свинцовой интоксикации — немедленное исключение контакта со свинцом и его соединениями. В зависимости от характера поражений лечение проводят у терапевта или невропатолога с обязательным участием офтальмолога. Назначают комплексообразователи, способствующие активному выведению свинца из организма. Эти вещества образуют прочные и легкорастворимые малотоксичные комплексы со свинцом, которые легко удаляются почками. После введения тетацин-кальция (ЭДТА) значительно повышается выделение свинца с мочой. Необходима диета, богатая кальцием: прежде всего молоко, фрукты, овощи; пища должна быть калорийной и содержать необходимое количество витамина С. Из других средств показаны тиосульфат натрия внутрь, подкожно или внутривенно, который вызывает понижение содержания свинца в крови. Для удаления свинца из организма назначают йодид калия, фосфорную кислоту, коллоидальную серу, соли желчных кислот. Рекомендуются также серные ванны. При анемии — аскорбиновая кислота с препаратами железа. В случаях, осложненных воспалением почек, назначают бикарбонат натрия по 20—30 г на 4—5 приемов ежедневно. При тяжелых поражениях центральной нервной системы и отеке мозга показана люмбальная пункция с целью уменьшения содержания свинца в спинномозговой жидкости.

Прогноз в тяжелых случаях поражения серьезный. Состояние зрительных функций зависит от степени поражения сетчатки и зрительного нерва. Внутриглазное давление обычно нормализуется после прекращения интоксикации.

Офтальмоаргирия.

Экзогенное влияние серебра либо его соединений может привести к медленно развивающемуся и прогрессирующему производственному заболеванию-аргирии. Офтальмоаргирия проявляется серо-коричневым прокрашиванием тканей глаза восстановленным серебром. Офтальмоаргирия может развиться у работников серебряных рудников, лиц , долго соприкасающихся со сплавами и соединениями серебра (шлифовщики, чеканщики, граверы, фотографы). На современном производстве профессиональная аргирия развивается редко. При попмдании серебра в конъюнктивальную полость в результате соединения с хлоридами слезы образуются преципитаты хлоридов серебра. Окрашивается преимущественно конъюнктива нижней половины глазного яблока, полулунная складка, слезное мясцо, слезные канальцы. Окраска чаще интенсивнее вокруг лимба. Частицы серебра накапливаются вокруг сальных и потовых желез, корней волос, вдоль стенок кровеносных сосудов. В роговице при аргирии поражается в основном собственная ткань; эпителий и эндотелий чаще остаются интактными. При осмотре в боковом свете роговица представляется окрашенной в серый цвет. Аргирия хрусталика наблюдается редко. При длительном контакте с препаратами серебра возможно окрашивание передней, реже задней капсулы хрусталика. При аргирии зрительные функции, как правило, не страдают. Интенсивное отложение серебра в роговице может вызвать незначительное понижение остроты зрения.

Лечении офтальмоаргирии малоэффективно, поскольку частицы серебра не удаляются из тканей.С целью профилактики важно предупредить образование пыли серебра, изолировать производственные процессы, устроить местную вытяжную вентиляцию у тех машин, где образуется пыль серебра.

Поражения глаз бензолом.

Бензол — бесцветная легко воспламеняющаяся жидкость со своеобразным приятным запахом. Легко испаряется при комнатной температуре; его пары в 2,7 раза тяжелее воздуха. Мало растворим в воде, хорошо растворим в спирте, эфире, хлороформе. Широко применяется в различных отраслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, лакокрасочной, в производстве синтетического каучука, искусственной кожи, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых и лекарственных веществ. Этиология и патогенез. В возникновении профессиональных отравлений производными бензола наибольшее значение имеют нитросоединения бензола и его гомологов (одно-, дву- и тринитробензолы), а также аминосоединения, главным образом анилин. При воздействии бензола могут наблюдаться как острые, так и хронические интоксикации. В организм бензол проникает в виде паров через легкие и неповрежденную кожу. Бензол относится к ядам общетоксического действия с преимущественным влиянием на кроветворную систему. В связи с этим бензол причисляют к «ядам крови». При отравлении нитропроизводными бензола и его гомологами развивается анемия вследствие разрушения эритроцитов и гемоглобина и образования метгемоглобина, поражается печень вплоть до развития ее атрофии. Выделяется бензол частично в неизмененном виде через легкие, частично же, окисляясь по фенола и диоксибензола, выводится с мочой вместе с серной или глюкуроновой кислотой. Клиническая картина. Ранним симптомом интоксикации бензолом является нарушение аккомодации, в более тяжелых случаях интоксикации появляются ретинальные кровоизлияния или развивается ретробульбарный неврит, понижается острота зрения. Отравление нитробензолом вызывает расширение вен сетчатки, ретинальные кровоизлияния и явления застойного диска зрительного нерва, что сопровождается понижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения. Отравление парами анилина может вызвать светобоязнь, расширение зрачков, иногда гиперемию конъюнктивы вокруг роговицы, кератоконъюнктивит, изменения глазного дна (окраска его темно-красная, контуры диска зрительного нерва нечеткие, сосуды сетчатки сужены, экстравазаты). Из общих симптомов в зависимости от степени интоксикации бензолом отмечаются: слабость, ухудшение аппетита, быстрая утомляемость, головные боли, сонливость, диспепсические расстройства, кровоточивость десен. Наиболее ранним признаком является лейкопения, затем тромбоцитопения, удлиняется время кровотечения, ускоряется СОЭ.

Диагноз основывается на анамнезе и клинической картине заболевания. При дифференциальной диагностике хронических интоксикаций бензолом следует иметь в виду все заболевания системы крови, сопровождающиеся изменением лейкопоэза, явлениями геморрагического диатеза и анемией. Профилактика. Для предупреждения отравления бензолом и его производными необходима герметизация и механизация производственных процессов, соединение аппаратуры с вытяжной вентиляцией. Необходимы периодические медицинские осмотры лиц, контактирующих с бензолом. Обязательно при этом исследование крови на гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, СОЭ, лейкоциты, лейкоцитарную формулу, тромбоциты и время кровотечения. Лечение — симптоматическое и общеукрепляющее. Прежде всего назначают средства, стимулирующие эритропоэз и восстанавливающие лейкопоэз. При явлениях геморрагического диатеза — кальция хлорид, витамин К, витамин Р в сочетании с аскорбиновой кислотой. В случаях непосредственного повреждения глаз, например вследствие попадания в конъюнктивальный мешок анилиновой черни или цветных чернил, содержащих анилиновое красящее вещество, или осколка графита химического карандаша необходимо промывание водой, затем — 2—3% раствором перекиси водорода. Красящее вещество удаляют тампоном, смоченным в растворе, приготовленном по следующей прописи: Acidi acetici 0,05; Spiritus vini 10% — 10,0. Рекомендуют также инсталляции 5% раствора танина, который образует нерастворимые соединения с щелочными красящими анилиновыми веществами.

Прогноз тем благоприятнее, чем раньше обнаружены явления интоксикации и прекращена работа с бензолом и его производными. Период выздоровления продолжается несколько месяцев, год и более. Токсическое действие бензола иногда проявляется через значительный период времени после первичного отравления.

Поражения глаз фосфором.

Фосфор. Имеется несколько видов: фосфор желтый (белый), красный и черный. Особенно токсичен желтый фосфор.

Этиология. Наибольшую опасность отравления фосфором и его соединениями в промышленности представляют процессы, связанные с термоэлектрической их возгонкой, переработкой белого фосфора, производством и применением различных фосфорных соединений (фосфорная кислота, фосфорные препараты для борьбы с грызунами и др.).

Патогенез. В производственных условиях главными путями поступления фосфора в организм являются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожа. Фосфор выделяется из организма через легкие, желудочно-кишечный тракт и с потом. Фосфор действует преимущественно на нервную и сердечно-сосудистую системы, а также на паренхиматозные органы, в первую очередь на печень. При остром отравлении наблюдаются жировое перерождение внутренних органов и некроз тканей. Работа в условиях длительного воздействия паров желтого фосфора вызывает нарушения углеводного, белкового и особенно жирового обмена; нарушается функция печени, желудочно-кишечного тракта, развивается фосфорный некроз костей (чаще нижней челюсти). Клиническая картина. Острые отравления фосфором редки. В производственных условиях большое значение имеют хронические отравления фосфором и его соединениями. Изменения со стороны глаз: светобоязнь, конъюнктивит, желтоватое окрашивание конъюнктивы вследствие токсической желтухи. Этот симптом может быть ранним признаком отравления фосфором. Кровоизлияния в сетчатку появляются реже очагов дистрофии, последние развиваются в поздний период. Очаги дистрофии в виде больших пятен напоминают изменения сетчатки при заболеваниях почек (retinitis nephritica). Может развиться ретробульбарный неврит. Иногда возникает невралгия тройничного нерва, которая вынуждает больного обратиться к офтальмологу по поводу болей в области глаза. При хронической интоксикации фосфором наблюдаются: ринит, ларингит, трахеит, бронхит, реже гингивит, альвеолярная пиорея, пневмония, гастрит, гепатит, анемия, некрозы костей, особенно нижней челюсти; у женщин могут наблюдаться преждевременные роды, наклонность к выкидышам. Диагноз ставят на основании анамнеза и изменений со стороны общего состояния. Профилактика. Если позволяют условия производства, желтый фосфор заменяют другими неядовитыми веществами. При работе с желтым фосфором необходимы герметизация производственного процесса, бесперебойная и эффективная вентиляция помещения; усиленное и полноценное питание рабочих. Через определенные промежутки времени рекомендуется замена одних рабочих другими. В рабочих помещениях категорически запрещается курить, пить и принимать пищу. Работающие должны соблюдать правила личной гигиены: мыть руки и лицо, после работы принимать душ, тщательно ухаживать за полостью рта и зубами. Нельзя допускать к работе с фосфором лиц моложе 18 лет и женщин. Проводят предварительные и периодические медицинские осмотры поступающих и работающих на производствах, связанных с получением фосфора и его соединений. Лечение. При острых отравлениях фосфором через желудочно-кишечный тракт необходимы частые и повторные промывания желудка 1% раствором меди сульфата или 0,4% раствором калия перманганата; внутрь 1 % раствор медного купороса (2—3 раза по столовой ложке с промежутками 10—15 мин) или 0,1% раствор калия перманганата, солевые слабительные. Сульфат меди связывает фосфор в нерастворимое соединение. Нельзя давать молоко, жиры, касторовое масло, так как в жирах фосфор хорошо растворяется. Показаны сердечные средства — камфора, кофеин, кордиамин, внутривенно 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой; вдыхание кислорода и карбогена.

При попадании желтого фосфора на кожу эти участки необходимо обильно обмыть 5% раствором сульфата меди (образуется нерастворимое соединение — фосфид меди) или 3% раствором перекиси водорода с целью окисления фосфора до фосфорного ангидрида; примочки из 5% раствор»-двууглекислой соды, повязка с раствором калия перманганата (1 : 1000). Мазевые повязки противопоказаны. Больных с острым отравлением фосфором госпитализируют. При хронических отравлениях — общеукрепляющее лечение, полноценное питание, препараты кальция, витаминС, санаторно-курортное лечение. Прогноз зависит от тяжести поражения. Кровоизлияния и дистрофические изменения в сетчатой оболочке и ретробульбарные невриты приводят к снижению зрительных функций.

Поражение глаз соединениями мышьяка.

Мышьяк встречается в природе обычно в соединении с металлами и серой, в чистом виде нерастворим и малотоксичен, однако соединения мышьяка, применяемые в различных отраслях производства, весьма токсичны. Этиология. Отравления могут возникнуть при контакте со следующими соединениями мышьяка: двусернистым мышьяком, трехсернистым мышьяком, мышьяковой кислотой, мышьяковокислым натрием, мышьяковокислым кальцием, кальциевым арсенатом, арсенатом свинца, мышьяковокислым калием, мышьяковистым ангидридом, солями мышьяковистой кислоты. Соединения трехвалентного мышьяка токсичнее, чем пятивалентного. Отравление чаще происходит вследствие поглощения небольших количеств мышьяковистых соединений в течение длительного времени. Отравления могут возникнуть во многих отраслях промышленности (при производстве красок, искусственных кож, инсектицидных средств, стекла, в гальванопластике, при эмалировке металлических изделий, в типографиях), у больных при лечении препаратами мышьяка. В производственных условиях мышьяк и его соединения поступают в организм через органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. Патогенез. Мышьяк способен задерживаться в организме и образовывать депо в костях, печени, стенках желудка, почках, коже, волосах, ногтях, в ткани мозга. Воздействуя на нервную ткань, мышьяк вызывает нарушение обменных процессов, так как связывает сульфгидрильные группы карбоксилазы и тормозит окисление пировиноградной кислоты. При отравлении соединениями мышьяка в организме происходят изменения, аналогичные нарушениям при авитаминозе B1. Клиническая картина различна в зависимости от места поражения и дозы. Ожог век, конъюнктивы соединениями мышьяка в виде пыли или паров проявляется покраснением и шелушением кожи век, иногда отеком их. Гиперемия конъюнктивы наиболее выражена в области глазной щели. Длительное действие мышьяковистых соединений приводит к образованию ксеротических участков на конъюнктиве по типу бляшек Бито. Эти изменения обычно не сопровождаются субъективными ощущениями. Большие дозы вызывают кератит, характеризующийся резкой болью, светобоязнью, перикорнеальной инъекцией, отеком и десквамацией эпителия роговицы. При биомикроскопии в роговице на месте слущенного эпителия видны отложения пыли в виде зеленоватых или белых вкраплений.

При общей интоксикации соединениями мышьяка наблюдаются поражения зрительного нерва. Ранним симптомом является концентрическое сужение поля зрения. Затем снижается острота зрения. Поражения зрительного нерва могут иногда представлять единственные признаки отравления и, как правило, бывают двусторонними, приводя к быстрой и значительной потере зрения вследствие развивающейся атрофии зрительных нервов. На глазном дне — явления неврита или побледнение диска зрительного нерва. Могут наблюдаться также отек сетчатки, помутнение стекловидного тела и увеит. Общие нарушения проявляются мышьяковистыми полиневритами, изменениями в коже и ногтях (полоски Мееса), пищеварительном тракте, иногда атаксией и расстройством глубокой чувствительности.

Диагноз основывается на анамнезе, характерных изменениях со стороны общего состояния и глаз.

Профилактика поражений глаз мышьяком в производственных условиях состоит прежде всего в мероприятиях по улучшению технологии (автоматизация и герметизация производственного процесса), санитарно-гигиенического состояния помещений (улучшение вентиляции и пр.). В рабочих помещениях концентрация мышьяка и его соединений не должна превышать предельно допустимого уровня (в пересчете на мышьяк — 0,0003 мг/л воздуха). На пыльных участках необходимо ношение защитных очков закрытого типа и респираторов. Следует периодически проводить контрольные обследования рабочих, соприкасающихся с мышьяком; контролировать правила личной гигиены. Наиболее радикальным профилактическим средством является замена соединений мышьяка другими, менее вредными соединениями. Запрещено применять соединения мышьяка для окраски тканей, стен, помещений и т. д. Местная профилактика заключается в инсталляциях в конъюнктивальный мешок вазелинового или другого индифферентного масла до и после работы. Лечение. При остром и хроническом отравлении мышьяком специфическим противоядием является британский антилюизит (БАЛ), применяемый в виде внутримышечных инъекций 5—10% раствора в ореховом масле в дозировке 2,5 мг/кг. Препарат образует с мышьяком не-диссоциирующее пятичленное кольцо, освобождая тем самым сульф-гидрильные группы белка и восстанавливая физиологические функции клеток. При острых поражениях британский антилюизит целесообразно применять не позднее 6 ч после отравления. В первые 2 дня его вводят по 4 раза в сутки, в течение последующих 8 дней — по 2 раза. Назначают также унитиол в виде внутримышечных инъекций 5% раствора по 5—10 мл (из расчета 0,05 г препарата или 1 мл раствора на 10 кг массы тела больного) или внутрь по 0,5 г (в таблетках) 2 раза в день по 3—4 дня (2—3 курса). Вводят внутривенно 30% раствор тиосульфата натрия по 10—15 мл. Используют витамины В1, В6, В12, Е в обычных дозах. Рекомендуется лечение на курортах с сернистыми источниками (Пятигорск, Серноводск и др.). При поражении глаз соединениями мышьяка необходимо протереть веки сухой ватой, промыть конъюнктивальный мешок водой и инсталлировать вазелиновое или другое индифферентное масло. При конъюнктивитах и кератитах назначают 5% раствор британского антилюизита в виде инсталляций. Применение кокаина как болеутоляющего средства противопоказано. Ксеротические участки быстро рассасываются при применении капель, содержащих витамины (каротин, цитраль и др.). Дерматиты век лечат мазью, в состав которой входит 10% британский антилюизит, или примочками с буровской жидкостью. Нельзя применять свинцовую примочку из-за образования от нее стойких инкрустаций при нарушении целости эпителия роговой оболочки.

Прогноз при тяжелых отравлениях серьезный. Снижение зрительных функций наступает вследствие атрофии зрительных нервов. При местных поражениях слизистых оболочек глаз прогноз благоприятный. После устранения действия мышьяковистой пыли явления кератоконъюнктивита стихают в течение нескольких дней; отложения частичек пыли остаются в течение нескольких месяцев, затем бесследно рассасываются.

Производственные поражения глаз никотином.

Никотин — бесцветная, легкоподвижная маслянистая жидкость почти без запаха, но с острым жгучим вкусом.

Этиология. Применяется в виде никотин-сульфата, никотин-дуста и никотин-основания в сельском хозяйстве и лесоводстве для борьбы с вредителями растений. Никотин можно обнаружить в воздухе сушильных и других отделений табачных фабрик. Предельно допустимая концентрация никотин-сульфата в воздухе рабочей зоны составляет 0,1 мг/м3.

Патогенез. Никотин быстро всасывается через слизистые оболочки, легкие и поврежденную кожу (царапины, трещины, изъязвлеи т п.). Оказывает токсическое влияние на клетки центральной и вегетативной нервной системы. Выделяется никотин преимущественно почками, в меньшей степени легкими, слюнными и потовыми железами. Наблюдаются острые и хронические отравления никотином, причем хронические — гораздо чаще.

Клиническая картина. При острой интоксикации никотином со стороны глаз наблюдается миоз и временное понижение зрительных функций; в редких случаях наступает токсическая амблиопия. Из общих симптомов при остром отравлении могут быть: чувство жжения во рту, повышенное слюно- и потоотделение, изжога, тошнота, рвота, запоры или поносы, сильная головная боль, общая слабость, похолодание конечностей, затрудненное дыхание, боли в области сердца, падение сердечной деятельности, судороги, бред, понижение температуры тела, иногда бессознательное состояние и кома.

При хронической интоксикации никотином изменения органа зрения обычно развиваются очень медленно. Избирательно поражается папилломакулярный пучок зрительного нерва. Процесс развивается в форме легко протекающего ретробульбарного неврита, острота зрения понижается незначительно. Изменяется форма зрачков, реакция их не нарушается. Отмечается центральная скотома, вначале на красный и зеленый цвет, позднее — на желтый и синий. Абсолютная скотома наблюдается редко. Периферические границы поля зрения не нарушаются. После прекращения контакта с никотином зрительные функции восстанавливаются в течение нескольких недель. На глазном дне патологических изменений обычно не бывает, иногда наблюдается небольшая гиперемия дисков зрительных нервов, а в поздних стадиях — легкое побледнение височных половин. Заболевание двустороннее.

У рабочих табачных фабрик отмечается понижение чувствительности роговой оболочки, которое связано не только с местным воздействием табачной пыли, но и с общей интоксикацией никотином.

Диагноз интоксикации никотином ставят на основании анамнеза и данных объективного исследования.

Профилактика. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий; обеспечение рабочих спецодеждой; душ после работы; запрещение курения и приема пищи в производственных цехах; к работе нельзя допускать подростков, беременных и кормящих женщин.

Лечение. При попадании никотина внутрь необходимо промывание желудка водной взвесью угля, применение рвотных (подкожно апоморфин) и слабительных средств (каломель). Внутрь назначают 0,5% раствор танина, или 5—10 капель йодной настойки, или йод в растворе йодида калия для того, чтобы способствовать выпадению никотина в виде трудно всасываемого осадка. Сердечные средства — камфора, кофеин, коразол. Крепкий сладкий чай, кофе. При брадикардии — подкожно атропин, при сильных болях в сердце — внутрь 1% водный раствор нитрата натрия. При хронических отравлениях — устранение профессиональных вредностей, витаминотерапия (витамины B1, В6, В12), внутримышечные инъекции 1% раствора динатриевой соли АТФ по 1 мл, 30 инъекций на курс.

Прогноз при тяжелых отравлениях серьезный, в случаях хронических отравлений — благоприятный, в течение нескольких недель зрительные функции обычно восстанавливаются.