6.2. Этиология, патогенез и виды прекращения дыхательной деятельности

Нарушения функции внешнего дыхания (см. гл. 3) вызывают расстройства газообмена в легких, которые клинически проявляются тремя основными синдромами - гипоксией, гиперкапнией или гипокапнией и могут завершиться развитием апноэ (остановкой дыхательных движений).

Этиология, патогенез, клиническая картина и лечение гипоксии и гиперкапнии изложены в гл. 8.

Гипокапнический синдром характеризуется уменьшенным по сравнению с нормой содержанием углекислого газа в артериальной крови. Он появляется при повышении альвеолярной вентиляции легких. Этиологическим фактором возникновения гипокапнического синдрома может быть нарушение дыхания центрального генеза (например, кровоизлияние в головной мозг с повреждением дыхательного центра клинически может проявиться появлением гиперпноэ), а может быть и следствием компенсаторной одышки на фоне гипоксии любой этиологии.

Отрицательный эффект гипокапнического синдрома заключается в том, что при нем развивается дыхательный алкалоз, затрудняющий диссоциацию оксигемоглобина, что само по себе может вызвать гипоксию. Возникает спазм сосудов головного мозга, почки усиленно

выделяют бикарбонаты, снижается содержание ионов кальция в крови, а это, в свою очередь, может вызвать повышение тонуса дыхательной мускулатуры, или даже возникновение судорожного синдрома. В итоге вышеуказанные патологические изменения могут привести к летальному исходу.

Интегральным показателем гипокапнического синдрома является пониженный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (р_аСО₂) ниже нижней границы нормы (см. табл. 3.1).

6.3. Признаки клинической смерти

К признакам клинической смерти относятся кома, апноэ, асистолия. Следует особо подчеркнуть, что данная триада признаков касается раннего периода, когда с момента асистолии прошло несколько минут, и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливо выраженные признаки биологической смерти.

Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностику и лечение следует проводить параллельно.

Кома диагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет.

Апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Нет смысла тратить драгоценное время на прикладывание ко рту и носу зеркала или ваты, ниток, ведь спасатель часто не знает истинную продолжительность клинической смерти у пациента. Важно сразу же определить, имеется ли обтурация верхних дыхательных путей у пострадавшего. Это довольно легко диагностируется при первой попытке проведения искуственной вентиляции легких. Если ИВЛ проводится по всем правилам, а воздух в легкие не поступает, то это указывает на наличие обтурации.

Асистолия у взрослых регистрируется по отсутствию пульса на сонных артериях (на определение пульса не более 10 с!). На определение пульса на лучевых артериях тратить время не нужно. Желательно перед определением пульса провести пострадавшему два искусственных вдоха.

Даже в условиях стационара, не говоря уже о случайных прохожих на улице, большая часть больных умирает не в отделениях реанимации, где они находятся под постоянным кардиомониторным наблю-

дением, а в обычных общих палатах. Осюда следует, что проведение комплекса реанимационных мероприятий эффективнее под контролем динамики ЭКГ, но при этом регистрация ЭКГ должна проводиться не в ущерб реанимационным мероприятиям.