9.3.2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - синдром, развивающийся в 5-7 % всех случаев ОИМ вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов, наиболее важные из них следующие: снижение сердечного выброса; уменьшение ОЦК, сужение периферических артерий, открытие артериовенозных шунтов, расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Патогенез кардиогенного шока см. в разд. 11.1.

Классификация кардиогенного шока

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым (1969).

I. Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе - 40 % и более миокарда левого желудочка погибло. Как оставшиеся живые 60 % заставить работать в режиме двойной нагрузки, при ус-

ловии, что гипоксия, неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе является мощным стимулятором работы сердца? Вопрос сложный и на сегодняшний день до конца не решенный.

II. Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызывает уменьшение ОЦК и притока крови с периферии к сердцу с соответствующим уменьшением МОС, т. е. фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным критерием для него будет сочетанное уменьшение ЦВД, ОЦК, УО и МОС. Данный вариант патологии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации ОИМ, что вызывает еще большее уменьшение МОС и дальнейшее снижение АД.

III. Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока. Привести к аритмическому кардиогенному шоку могут пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синоатриальные блокады, синдром слабости синусного узла.

IV. Ареактивный шок - может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВСсиндрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

Диагностические критерии кардиогенного шока

1. Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст. (у больных с предшествовавшей шоку артериальной гипертензией - ниже 100 мм рт. ст.).

2. Пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт. ст. или меньше.

3. Нарушения сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы).

4. Снижение диуреза менее 20 мл/ч.

5. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная «мраморная», влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп, снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).

Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиническая картина ОИМ с характерными признаками на ЭКГ, нарушения сознания, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотензия в сочетании с уменьшением пульсового давления. Отмечается олигоанурия. Лабораторным подтверждением ОИМ является характерная динамика сердечного тропонина и специфических ферментов (трансаминазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК) и др., см. табл. 9.1).

Принципы лечения кардиогенного шока

1. Общие мероприятия:

• обезболивание;

• оксигенотерапия;

• тромболитическая терапия;

• гемодинамический мониторинг.

2. Внутривенное введение жидкости (по показаниям).

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

4. Повышение сократимости миокарда.

5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

6. Хирургическое лечение.

Обезболивание, оксигенотерапия, тромболитическая терапия и гемодинамический контроль при лечении кардиогенного шока, осуществляется по тем же принципам, что и при лечении ОИМ.

Сократительную функцию миокарда повышают допамин, добутамин.

Допамин, предшественник норадреналина*, рассматривается как средство выбора при лечении кардиогенного шока. Назначают в дозе 5-15 мкг/кг/мин. В этой дозе препарат стимулирует бета-адренорецепторы, приводя к повышению сократимости миокарда и вазодилатации.

Допамин выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг активного вещества. Вводят допамин внутривенно капельно, обыч-

но в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин, предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина*, или 400 мл 5-10% раствора глюкозы^*, или 400 мл изотонического раствора натрия хлорида (допамин нельзя смешивать со щелочными растворами). Такое разведение создает концентрацию допамина 500 мкг/1 мл или 25 мкг/1 капля. Зная это, нетрудно рассчитать необходимую скорость введения препарата в кап./мин.

Примечание. 1 мл раствора содержит 20 капель. При скорости вливания 2- 4 мкг/(кг/мин) допамин (дофамин*) оказывает положительное действие на бета-1-адренорецепторы, стимулируя сократительную способность миокарда и дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный кровоток (Руксин В. В., 1994).

При скорости инфузии 4-10 мкг/кг/мин проявляется стимулирующее действие препарата на бета-2-адренорецепторы, что приводит к расширению периферических артерий (снижению постнагрузки) и дальнейшему нарастанию сердечного выброса. При данной дозировке происходят заметное увеличение МОС без какого-либо увеличения АД и ЧСС и нормализация почечного кровотока.

При скорости введения свыше 20 мкг/кг/мин превалируют альфа-стимулирующие эффекты, увеличиваются ЧСС и постнагрузка, а сердечный выброс снижается.

Подбор необходимого количества препарата осуществляется индивидуально. Инфузию производят непрерывно в течение от нескольких часов до 3-4 сут. Среднесуточная доза обычно 400 мг (у больного массой 70 кг).

Следует помнить о следующих особенностях применения препарата: допамин инактивируется натрия бикарбонатом и другими щелочными растворами, противопоказан у больных с дефицитом МАО и при приеме блокаторов МАО, у больных феохромоцитомой, при желудочковых аритмиях.

Использование добутамина. Добутамин схож с допамином, применяется в дозе от 2,5 до 15,0 мкг/кг/мин. В меньшей степени, чем допамин, вызывает увеличение ЧСС.

Внутриаортальную баллонную контрпульсацию проводят с целью выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение у больных кардиогенным шоком проводится дифференцированно, в зависимости от клинической ситуации, определяется врачом.