8.1.1. Клинические симптомы острой дыхательной недостаточности

Одышка, нарушение ритма дыхания - тахипноэ, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, может быть угнетение дыхания, что говорит о нарастании гипоксии, дыхание Чейна-Стокса, Биота, при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля.

Цианоз - на ранних стадиях появляется акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, затем цианоз нарастает, становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости и на последних стадиях ОДН наблюдается «мраморность» кожных покровов, «пятнистый» цианоз.

8.1.2. Синдромы острой дыхательной недостаточности

I. Гипоксия. Определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов гипоксические состояния подразделяют на две группы:

1) гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.;

2) гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. В эту группу входят следующие виды гипоксии: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемической гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным показателем степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (р_аО₂, см. табл. 3.1).

II. Гипоксемия. В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром). Интегральным показателем гипоксемического синдрома является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (р_аО₂, см. табл. 3.1).

III. Гиперкапния. Гиперкапнией называется патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Основные проявления: головная боль, не купирующаяся аналгетиками, но уменьшающаяся после ингаляции кислорода, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью), спутанность сознания, выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания и судороги, инъекция склер.

В основе гиперкапнического синдрома лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Избыточное накопление СО₂ в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию, которая в свою очередь вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания; резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличиваются ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности.Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (р_аО₂, см. табл. 3.1).