144. Физиологическая гибель клеток наблюдается в случаях:

1. старения органа, организма, тканей, накопления токсических продуктов обмена в клетках

2.старения клетки, накопления повреждений ядра и внутриклеточных структур, отсутствия действия ростового фактора

3. усталости клетки, накопления белков, липидов, углеводов в ядре и цитоплазме клетки, отсутствия действия повреждающих факторов среды

4. утраты клетки, органа, органоидов, ожогового повреждения клетки, отсутствия действия гормонов

5. стабилизации клетки, стагнации клетки, обморожения органа, организма

145. Активация гена р53 приводит к:

1. активации гена р21, генов, останавливающих деление клеток, генов «киллерных» рецепторов

2. активации гена р33, генов, останавливающих рост организма, генов, ускоряющих деление клеток

3. активации всех генов в геноме, генов, останавливающих метаболические процессы, генов «келоидных» рецепторов

4. активации генов, синтезирующих ферменты, генов, останавливающих рост клетки, генов, уплотняющих внутриклеточные структуры

5. активации гена р31, генов, останавливающих обмен веществ, генов «гидроксильных» рецепторов

146. При каких жизненных процессах реализуется апоптоз:

1. удаление делящихся, функционально активных, неповрежденных клеток

2. сохранение поврежденных, функционально неактивных, трансформированных клеток

3. удаление поврежденных, функционально неактивных, трансформированных клеток

4. самопроизвольные выкидыши, мертворождения, ранняя детская смертность

5. сохранение мутантных, летальных, морфологически измененных клеток

147. Какие структуры являются мишенями для действия апоптозных генов – каспаз:

1. белки цитоскелета: фодрин, актин; ядерные мишени: гистон Н1, белок ламин В

2. белки цитопатогенеза: формин, миозин; ядерные мишени: гистон Н2, белок форсан В

3. белки мембран, РНК-полимеразы, липазы, каспазы,

4. белки ядра: гистоны Н3, Н4; фолин В

5. белки цитоскелета: ядерные мембраны, гистамин, белок топин В

148. Определите правильную последовательность стадий развития апоптоза:

1. повреждение органа, активация атеросклеротических генов, разрушение организма, фагоцитоз органов

2. повреждение ткани, активация онкогенов, разрушение органоидов, фагоцитоз ткани

3. повреждение генофонда, активация циклинзависимых киназ, разрушение органов, фагоцитоз организма

4. повреждение гамет, нарушение оплодотворения, разрушение эмбриона, фагоцитоз плода

5. повреждение ДНК, активация апоптозных генов, разрушение внутриклеточных структур, фагоцитоз фрагментов клеток

149. Примерами апоптоза являются:

1. атрезия пупка, гибель моноцитов после деления, гибель зиготы после оплодотворения

2. атрезия пищевода, гибель эритроцитов плода, гибель половых органов зародыша

3. атрезия фолликул, гибель лактоцитов после прекращения грудного вскармливания, гибель половых клеток с нарушениями структуры

4. атрезия гонад, гибель лимфоцитов после прекращения грудного вскармливания, атрезия носа

5. амнезия памяти, атавизм поведения, атрезия психологии

150. К активаторам апоптоза относятся:

1. отсутствие факторов роста клеток, потеря клетками связи с матриксом, воздействие вирусов

2. отсутствие факторов разрушения клеток, потеря клетками памяти о матриксе, воздействие солнечного света

3. отсутствие факторов размножения клеток, потеря клетками органоидов, воздействие солнечных ванн

4. отсутствие факторов регенерации клеток, потеря клетками ядра, воздействие низких температур

5. репарация повреждений ДНК, контактное торможение, влияние фотонов