87. Гипотонические маточные кровотечения. Причины. Диагностика. Лечение.

Гипотонические кровотечения (греческий hypo- + tonos напряжение) — маточные кровотечения, причиной возникновения которых является снижение тонуса миометрия. Кровотечения этого генеза могут возникать при отделении плаценты или после её рождения, а также при задержке в полости матки частей плодного яйца.

Причины гипотонического маточного кровотечения:

Основная причина гипотонического кровотечения — гипотония матки в последовом периоде. Гипотония характеризуется появлением редких спонтанно возникающих сокращений при снижении степени контракции и ретракции мышечных волокон миометрия. Крайняя степень снижения тонуса, вплоть до полного отсутствия его, обозначается как атония матки. Такие состояния и приводят к появлению маточного кровотечения при условии частичного или полного отделения плаценты. Если плацента не отделена от стенки матки, кровотечение отсутствует.

Степень реакции нервно-мышечного аппарата матки на механические, физических и фармакологических раздражители, как правило, не адекватна силе раздражителя. Можно наблюдать парадоксальные реакции, при которых сильный или продолжительный раздражитель вызывает небольшой механический ответ (сокращение), а слабый — более высокую ответную реакцию.

Гипотония матки чаще является следствием: а) недостаточной стимуляции матки и систем её регуляции гормонами фетоплацентарного комплекса; б) торможения отдельных звеньев генетического кода, ответственных за включение нормальной сократительной функции матки в родах и обеспечение энергией этого процесса; в) морфологически неполноценности матки (недостаточное развитие её структур ко времени родов, рубцы, очаги воспаления, перерастяжение, преждевременная инволюция внутриорганных нервных структур миометрия). Гипотонические кровотечения возникают чаще у рожениц, у которых роды осложняются слабостью схваток, поздним токсикозом, перерастяжением матки и эндометритом, а также при оперативных методах родоразрешения.

Симптомы гипотонического маточного кровотечения:

Гипотонические кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде не носят постоянного характера. Кровь выделяется из матки небольшими порциями, чаще в виде сгустков, особенно при отделении плаценты по методу Кюстнера — Чукалова. Первые порции крови при неполном и даже полном отделении плаценты от стенки матки скапливаются в её полости и влагалище, не выделяясь полностью силой сокращения матки. Их можно удалить из матки выдавливанием, если к этому имеются соответствующие показания. Скопление крови в матке и влагалище нередко создаёт ложное представление об отсутствии кровотечения, в результате чего применение методов отделения плаценты и восстановления моторной функции матки в значительной степени запаздывает.

Гипотония матки и как следствие этого кровотечение нередко исчезают без всякого вмешательства при очень бережном ведении третьего периода родов. Грубые манипуляции на матке и нарушение охранительного режима роженицы могут способствовать развитию гипотонического кровотечения.

Гипотонические кровотечения в раннем послеродовом периоде могут быть продолжением кровотечений последового периода или возникнуть самостоятельно при неправильном, чрезмерно активном ведении третьего периода родов. Эти кровотечения имеют волнообразный характер и могут не вызывать настороженности у акушера, ведущего роды. Как правило, при обследовании матка дряблая, волны сокращения редкие, короткие. После выдавливания сгустков (скопление их ухудшает восстановление моторной функции) исходное положение матки (в нижней части брюшной полости) сравнительно быстро восстанавливается.

Степень нарушения моторной функции матки можно уточнить при ручном отделении плаценты или введении руки в её полость для массажа на кулаке. При нормальной моторной функции матки введённой в её полость рукой отчётливо ощущается сила сокращения миометрия. При гипотонии отмечаются слабые сокращения в ответ на механические раздражения; при атонии — сокращения отсутствуют, матка не реагирует на механические раздражения.

Оказание помощи при начавшемся гипотоническом кровотечении заключается в комплексе мероприятий, которые проводят быстро и четко, не тратя времени на повторное применение неэффективных средств и манипуляций.

Система борьбы с гипотоническим кровотечением включает три этапа.

Первый этап: Кровопотеря превышает 0,5% массы тела, составляя в среднем 401-600 мл. Основная задача первого этапа -остановить кровотечение не допустить большой кровопотери, не допустить дефицита возмещения кровопотери, сохранить объемное соотношение вводимой крови и кровезаменителей, равное 0,5-1,0,возмещение 100%.

Мероприятия первого этапа борьбы с кровотечением сводятся к следующему:

опорожнение мочевого пузыря катетером, лечебный дозированный массаж матки через брюшную стенку по 20-30сек. через 1мин., местная гипотермия (лед на живот), в/в введение кристаллоидов (солевые растворы, концентрированные растворы глюкозы);

одномоментное в/в введение метилэргометрина и окситоцина по 0,5мл. в одном шприце с последующим капельным введением этих препаратов в той же дозе со скоростью 35-40 кап. в мин. в течение 30-40мин.;

ручное исследование матки для определения целостности ее стенок, удаления пристеночных сгустков крови, проведения двуручного массажа матки;

осмотр родовых путей, зашивание разрывов;

в/в введение витаминно-энергетического комплекса для повышения сократительной активности матки: 100-150мл. 40% раствора глюкозы, 12-15ЕД инсулина (подкожно), 10мл. 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10мл. раствора кальция глюконата, 50-100мг. кокарбоксилазы гидрохлорида.

При отсутствии эффекта, уверенности в прекращении кровотечения, а также при кровопотере, равной 500мл, следует приступить к гемотрансфузии. Если кровотечение не остановилось или возобновилось вновь, незамедлительно переходят ко второму этапу борьбы с гипотоническим кровотечением.

Второй этап:Кровопотеря 1,0-1,8%массы тела, что в среднем составляет 601-1000мл.

Основные задачи второго этапа борьбы с кровотечением: остановить кровотечение, не допустить большей кровопотери, сохранить объемное соотношение вводимой крови и кровезаменителей 1:1,не допустить перехода компенсированной кровопотери в декомпенсированную; нормализовать реологические св-ва крови, возмещение 150%.

Мероприятия второго этапа:

капельное (до 35-40кап/мин.) в/в введение 10ЕД окситоцина в 500мл. 0,9%изотонического раствора натрия хлорида с 1мг. простогландина Е2, разведенного в 300мл. кристаллоидного раствора.

применение рефлекторных и механических способов остановки кровотечения (зажимы по Бакшееву). В случае отсутствия эффекта от терапии зажимов, наложенных на шейку матки, следует снимать только во время операции перед наложением зажимов на маточные сосуды;

инфузионно-трансфузионная терапия: гемотрансфузия в темпе кровотечения, переливание плазмозамещающих онкотически активных препаратов (плазма, альбумин, протеин), синтетических коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин, полифер, желатиноль), кристаллоидных солевых растворов, изотонических плазме крови. Кровопотеря возмещается свежей донорской кровью или эритроцитарной массой на 80-100%,плазмозамещающими и солевыми растворами на 20-30%.На этом этапе борьбы с кровотечением следует развернуть операционную, под­готовку доноров для пряного переливания крови и быть готовым к чревосечению. Все манипуляции проводятся под адекватным обезболиванием.

При восстановленном ОЦК показано введение: 40% раствора глюкозы, корглюкона, панангина, витаминов С, В1, В6, кокарбоксилазы гидрохлорида, АТФ, а также антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).

При продолжающемся кровотечении приступают к третьему этапу.

Третий этап:кровопотеря, превышающая 2%массы тела, т.е. 1001-1500мл.

Основные задачи третьего этапа борьбы с гипотоническим кровотечением: удаление матки до развития гипокоагуляции, предупреждение дефицита возмещения кровопотери более чем500мл., сохранение объемного соотношения вводимой крови и кровезаменителей 2:1,своевременная компенсация функции дыхания (ИВЛ) и почек, что позволяет стабилизировать гемодинамику. Возмещение кровопотери на 200%.

Мероприятия третьего этапа.

При неостановленном кровотечении показаны интубационный наркоз с ИВЛ, чревосечение, временная остановка кровотечения с целью нормализации гемодинамических и коагуляционных показателей (наложение зажимов на углы матки, основания широких связок, истмичеакую часть труб, собственные связки яичников и круглые связки матки).

Выбор объема операции (ампутация или экстирпация матки) определяется темпом, длительностью, объемом кровопотери, состоянием систем гемостаза. При развитии ДВС-синдрома следует производить только экстирпацию матки.

У обескровленных больных с декомпенсированной кровопотерей операцию проводят в 3этапа:

Лапаротомия под эндотрахеальным наркозом -временный гемостаз путем наложения клемм на магистральнне маточные сосуды (восходящая ветвь маточной артерии, собственная связка яичника, артерия круглой связки).

Операционная пауза, когда все манипуляции в брюшной полости прекращаются на 10-15минут для восстановления гемодинамики (повышение А/Д до безопасного уровня).

Радикальная остановка кровотечения -экстирпация матки без придатков.

На этом этапе борьбы с кровопотерей необходима активная многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия; объем гемотрансфузии должен соответствовать количеству потерянной крови или превышать его на 20-30%.С этой целью применяют теплую донорскую кровь, эритроцитарную массу, сохраняя оптимальной соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов(2:1).Необходимо применение кортикостероидов (преднизолон90-120мг., гидрокортизон 500-1000мг.).

Основными положениями в борьбе с гипотоническим кровотечением является соблюдение последовательности мероприятий: применение современной и адекватной инфузионно-трансфузионной терапии; своевременное проведение операции удаления матки; использование только в/в способа введения лекарственных препаратов, т.к. в это время всасываемость в организме резко снижена.

Показанием к переходу от одного этапа к следующему является отсутствие эффекта от проводимых мероприятий, а также объем кровопотери.

Не рекомендуется применять положение Тренделенбурга, которое резко ухудшает вентиляцию легких и функцию сердечно-сосудистой системы, повторное ручное обследование и выскабливание полости матки, перекладывание клемм, одномоментное введение больших количеств препаратов тономоторного действия.

Тампонада матки как метод борьбы с послеродовым кровотечением изъят из арсенала средств как опасный и дезориентирующий врача об истинной величине кровопотери и тонусе матки, в связи, с чем оперативное вмешательство оказывается запоздалым.

Исход борьбы с кровотечением во многом зависит от последовательности проводимых мероприятий и четкой организации оказываемой помощи.

Профилактика кровотечений последового периода заключается в проведении своевременного всестороннего обследования беременной женщины и адекватного лечения имеющейся патологии (экстрагенитальной патологии, осложнений беременности, осложнений течения родов), профилактике здорового образа жизни, правильном ведении беременности и родов.

88. ДВС-синдром в акушерстве.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифическая патология гемостаза.

В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.

Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.

К развитию ДВС-синдрома может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.

Причиной ДВС-синдрома может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (альфа-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).

Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.

ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.

Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.

Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.

Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне.

Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации.

Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.

Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.

В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).

Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.

Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.

Патогенез

Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.

Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят.

В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы.

В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания - растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние.

Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания.

Все это приводит к развитию геморрагического синдрома.

В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.

89. ДВС-синдром в акушерской практике. Причины. Диагностика. Лечение.

ДВС-синдром возникает при гестозах, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, родовом травматизме, акушерских кровотечениях, эмболии околоплодными водами, сепсисе, при тяжелых сердечно-сосудистых и почечных заболеваниях, диабете, гибели плода.

По классификации, предложенной 3. Д. Федоровой, выделяют следующие стадии ДВС:

1- я стадия — гиперкоагуляция;

2- я стадия — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза;

3- я стадия — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза;

4-я стадия — полное несвертывание крови - афибриногенемия.

Различают острую и хроническую форму ДВС-синдрома.

Хроническая форма ДВС возникает у больных с экстрагенитальной патологией (сердечно-сосудистые заболевания, гломерулонефрит, болезни крови и некоторые другие заболевания). При тяжелой форме гестоза к концу беременности может развиться 1-я стадия ДВС, поэтому даже небольшая кровопотеря в родах может вызвать переход 1-й стадии в последующие. Острая форма возникает на фоне значительной кровопотери, например при гипотоническом кровотечении, эмболии околоплодными водами.

Клиника и диагностика. Первая стадия гиперкоагуляции продолжается от нескольких минут при остром ДВС до нескольких дней или недель при хроническом ДВС.

Для 1-й стадии ДВС характерны следующие изменения: повышенная свертывающая активность крови и, наоборот, снижение фибринолитической и антикоагулянтной активности. 1-я стадия без специальной лабораторной диагностики может проходить незамеченной. Однако обращает на себя внимание быстрая свертываемость крови в пробирке при взятии анализов.

Во 2-й стадии снижено число тромбоцитов и протром-биновый индекс, понижается активность свертывающих факторов крови, повышается антикоагулянтная активность. Эти изменения происходят параллельно признакам 1-й стадии по мере их уменьшения. Во 2-й стадии на фоне отхождения сгустков появляется кровотечение алой жидкой кровью.

ВЗ-й стадии явления гипокоагуляции выражены значительно.

Для 4-й стадии характерно абсолютное несвертывание крови.

В 3-й стадии и особенно в 4-й наблюдается кровотечение уже не только из матки или области операционной раны, но и из мест инъекций, носовое, петехиальные и паренхиматозные кровотечения, кровоизлияния в подкожной клетчатке. На фоне большой кровопотери присоединяются признаки геморрагического шока и полиорганной недостаточности.

Без специального лабораторного оборудования постановка стадии ДВС затруднительна. Внимательное наблюдение позволяет заподозрить нарушения коагуляции по клиническим признакам: характер выделений, наличие петехий

и т. п.

Для контроля за временем свертывания проводится проба Ли—Уайта, по которой можно определить скорость образования сгустка крови в пробирке. Для этого в пробирку для центрифугирования наливают 1 мл свежевзятой крови, наклоняют пробирку каждые 30 с, чтобы кровь стекала по стеклу, и замечают время образования сгустка. Если кровь в пробирке свертывается быстрее, чем за 5 мин, то наблюдается гиперкоагуляция, если медленнее, чем за 10—15 мин, — гипокоагуляция. Если кровь не свертывается совсем, имеет место афибринемия.

Лечение назначается врачом и проводится в соответствии с особенностями стадии ДВС-синдрома. Наиболее эффективно лечение, назначенное специалистом-гематологом. Акушерка должна уметь выполнить назначения, быть знакома с принципами лечения и действием лекарственных средств.

В 1-й стадии ДВС-синдрома необходимо введение гепарина, который блокирует действие тканевого тромбопластина. Гепарин вводится в дозе 70 ЕД/кг.

Во 2-й и 3-й стадиях ДВС-синдрома также вводят гепарин, но в меньших дозах для нейтрализации тромбопластина и тромбина, которые находятся в кровотоке и освобождаются при лизисе сгустков. Кроме того, гепарин защищает от свертывания препараты крови, вводимые с заместительной целью. Во 2-й стадии доза гепарина примерно 50 ЕД/кг, в 3-й — 20-30 ЕД/кг.

Для борьбы с фибринолизом применяют ингибиторы про-теаз, ферментов, способствующих фибринолизу. Применяются препараты животного происхождения:

• контрикал, разовая доза которого 20 000 ЕД, а суточная

60 000 ЕД;

• гордокс, разовая доза 100 000 ЕД, суточная 500 000 ЕД;

• трасилол, разовая доза 25 000 ЕД, суточная 100 000 ЕД. В 4-й стадии ДВС применяют фибриноген от 1—2 до 4 г.

Следует учитывать, что в сухой плазме, в донорской крови также содержится фибриноген.

Осложнения при геморрагическом шоке и последствиях ДВС-синдрома, а также массивные трансфузии могут привести к необратимым последствиям или тяжелым хроническим заболеваниям, требуют длительной реабилитации, полное вое становление здоровья иногда является невозможной задачей.

Поэтому необходимо уделять много внимания профилактике ЛВС не допуская больших кровопотерь, септических осложнений. У беременных с гестозами, экстрагенитальными заболеваниями, болезнями крови при планировании оперативного родоразрешения необходим контроль за свертывающими факторами. Необходима готовность персонала к оказанию быстрой профессиональной помощи, а также достаточное материальное оснащение.