- •Теми 1 і 2 до практичних занять № 1 та 2 (4 години)
- •Матеріали до практичного заняття
- •Форми імунітету.
- •Функції центральних органів імунної системи,
- •Функції периферичних органів імунної системи:
- •Імунокомпетентні клітини організму людини
- •Основні елементи імунної системи – це ряд клітин та розчинні медіатори запалення.
- •Інші антигени людини:
- •Імунологічне дослідження периферичної крові
- •II. Розширена імунограма (II рівень):
- •III. Оцінка ефекторної ланки імунітету (III рівень):
- •Тема 3 до практичного заняття № 3 (3 години)
- •Матеріали до практичного заняття.
- •1.Захисна роль шкіри та слизових оболонок
- •2. Нормальна мікрофлора людини
- •Контрольні питання.
- •Тема 4 до практичного заняття № 4 (2 години)
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •Зміна показників імунограми при основних імунопатологічних синдромах ( в.В.Чоп’як, і.Я. Господарський)
- •Вторинні імунодефіцити:
- •Контрольні запитання.
- •Контрольні тестові питання
- •У літніх людей підвищується частота виникнення пухлин. Однією із причин цього є:
- •2. Який з наведених синдромів не належить до імунопатологічних?
- •5. Найiмовiрнiша хвороба, яка проявляється появою в порожнинi рота кандидозу, виразково-некротичних процесiв, герпетичної висипки, м'якої лейкоплакiї, саркоми Капошi
- •Тема 5 до практичного заняття № 4 (1 година) Імунологія інфекційного процесу.
- •Матеріали до практичного заняття.
- •Бактерії та імунна відповідь.
- •Віруси та імунна відповідь.
- •Пряма дія вірусів
- •Контрольні запитання
- •Контрольні тестові питання
- •Тема 6 до практичного заняття №5 (2 години)
- •Матеріали до практичного заняття.
- •Контрольні запитання:
- •Контрольні тестові питання.
- •7. Найiмовiрнiша хвороба, яка проявляється появою у порожнинi рота кандидозу, виразково-некротичних процесiв, герпетичної висипки, м'якої лейкоплакiї, саркоми Капошi
- •Тема 7 до практичного заняття №5 (1 година)
- •Матеріали для практичного заняття. Імунотерапія
- •1. Імунотропні препарати центральної регуляції імунітету
- •2. Імунотропні препарати периферичної регуляції імунітету
- •Г) Індуктори та інгібітори ендогенного інтерферону (інтерфероногени, іфг)
- •3.Препарати мікробного походження
- •4. Імуномодулятори рослинного походження .
- •5. Синтетичні імуномодулятори
- •Контрольні запитання
- •Контрольні тестові питання
- •Тема 8 до практичного заняття №6
- •(2 Години)
- •Імунологія специфічних запальних процесів щелепо-лицьової ділянки
- •(Туберкульоз, актиномікоз, сифіліс, снід).
- •Матеріали для практичного заняття Туберкульоз
- •Імунопатогенез
- •Лікування
- •Актиномікоз
- •Патогенез.
- •Імунопатогенез
- •Діагностика
- •Лікування
- •Діагностика.
- •Імунопатогенез.
- •Лікування.
- •Імунопатогенез.
- •Діагностика віл-інфекції.
- •1. Твердофазовий іфа та імуноблотінг
- •Лікування віл-інфекції.
- •1. Зидовудін
- •3. Зальцитабін
- •Основні принципи лікувальної стратегії снід.
- •Контрольні запитання.
- •Контрольні тестові питання.
- •12. Найбільш ефективною при сніДі вважається
- •Тема 9 до практичного заняття №6
- •(1 Година)
- •Імунологія і процеси регенерації органів та тканин
- •Щелепо-лицьової ділянки.
- •Матеріали для практичного заняття.
- •Контрольні запитання.
- •Тема 10 до практичного заняття №5 (6 годин) Алергічні хвороби в практиці лікаря-стоматолога. Невідкладні стани в алергології.
- •Матеріали для практичного заняття
- •1 Етап. Клінико-анамнестична діагностика.
- •Протокол лікування
- •Протокол лікування
- •Протокол лікування
- •Протокол лікування
- •Протокол лікування
- •Протокол лікування
Лікування
Лікування здійснюється у спеціалізованому медичному закладі. Місцеве лікування - це виключення травмуючих факторів, санація порожнини рота, аплікація антисептичними та протизапальними засобами.
Актиномікоз
Актиномікоз - хронічне специфічне захворювання, викликане променевими грибами, перебігає з ураженнями різних органів і тканин. Актиномікоз розповсюджений широко, та складає 5-8% гнійних процесів різних локалізацій. Променеві гриби постійно присутні в організмі людини. Основу патогенності гриба складає його здатність виділяти ферменти класу гідролаз. Натомість роль факторів агресії не є настільки суттєвою порівняно до зміни стану імунної системи макроорганізму. Актиноміцети вважаються сапрофітами. До місць їх початкової локалізації відносять мигдалики, каріозну порожнину рота, кишеню ясен, верхні дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт.
Розвитку хвороби сприяє зниження імунітету після перенесених інфекцій. Своєрідну роль носія променевих грибів та травмуючого фактору одночасно відіграють конкременти. Встановлено, що актиноміцети складають основну частину строми каменів слини.
Збудники актиномікозу – актиноміцети входять до складу мікрофлори порожнини рота і шлунково-кишкового тракту, їх розглядають як умовно-патогенні мікроорганізми. Основні фактори, що сприяють розвитку хвороби: травми ротової порожнини, періодонтити, стоматологічні маніпуляції. Найчастіше зростання захворюваності спостерігається в осінньо-зимовий період: респіраторні інфекції є сприятливим фоном для розмноження збудника актиномікозу (аеробні та анаеробні грам-позитивні бактерії).
Патогенез.
Ураження носять ендогенний (запальні процеси у ротовій порожнині та травми) і екзогенний характер (при внесенні збудника до рани).
Сприятливий фактор - зниження імунітету організму і місцевого слизової порожнини рота, склад мікробної флори, супутня патологія (туберкульоз, цукровий діабет тощо).
Навколо збудника в підслизовій оболонці формується гранульома (актиномікома), яка містить колонії збудника (друзи). Згодом вогнище розпадається з розвитком гнійного та фібринозного запалення.
Найбільш часто зустрічається актиномікоз лиця у 50-60 % випадків актиномікозу та в 6-10% хворих із запальними захворюваннями щелеп. До інших захворювань, що викликані актиноміцетами належать: зубний карієс, запалення слізної залози, інфекції, що виникли внаслідок застосування внутрішньоматкових контрацептивів, мастит, перитоніт, септичний аборт, абсцеси. В анамнезі пацієнтів з актиномікозом визначають карієс з руйнуванням зуба, видалення зуба, перелом щелепи, периодонтальний абсцес, ураження слизової чужерідними тілами ( кістки риби, стеблини зерна).
Ураження костей та регіональних лімфовузлів трапляється рідко, а періостит та посттравматичний остеомієліт – частіше. Мікроорганізми порожнини рота сприяють механізмам актиномікотичного процесу шляхом виділення ферментів та токсинів. Таким чином, актиномікоз — це завжди мікст-інфекція, в якій актиноміцети є провідними збудниками, що визначають клініку та симптоматику хвороби.
Картина первинного актиномікозу розвивається за механізмом гіперчутливості уповільненого типу (за класифікацією Джела та Кумбса) при участі факторів вродженого імунітету. Навколо міцелію актиноміцетів утворюється специфічна гранульома. В базальному шарі епітелію спостерігається лейкоцитарна інфільтрація, скупчення моноцитів та лімфоцитів є в підслизовому шарі. По периферія цього скупчення утворюється грануляційна тканина з лімфоцитами, плазматичними, епітеліоїдними клітинами, фібробластами, ксантомними та гігантськими клітинами. В період некробіозу в центрі гранульоми йде накопичення макрофагів поблизу друз актиноміцетів. Макрофаги просуваються всередину колонії та захоплюють міцелій. Відбувається повний та неповний лізис друз актиноміцетів. По периферії актиномікотичного вогнища йде розростання сполучної тканини.
