Імунопатогенез

Захист макроорганізму від грибкової інфекції базується на природних факторах захисту, що присутні постійно та специфічних факторах імунітету, які появляються у відповідь на вторгнення збудника.

До факторів вродженої резистентності відносять: температуру та рН макроорганізму, конкуренцію з клітинами нормальної мікрофлори, цілісність шкіри та слизових. До вроджених гуморальних протигрибкових факторів належать: трансфери, лактоферин, лізоцим, церулоплазмін, гостро фазові білки. Дефіцит цих факторів та зменшення конкуруючої мікрофлори сприяє розмноженню грибкової інфекції. Головну роль у позбавленні організму від грибів грають макрофаги. Адгезія цих клітин до гриба може відбуватись безпосередньо або опосередковано за допомогою опсонінів (імуноглобулінів класуG та компонентів комплементу). У макрофагах відбувається активація системи кисневих радикалів, окису азоту та неокислювальних механізмів (дефензими, лізоцим, лактоферин, низька рН у лізосомах). Дефіцит мієлопероксидази у макрофагах і призводить до хронічної грибкової інфекції. Система окису азоту, виділення якого активується прозапальними цитокінами, є одним із основних антифунгальних речовин. Роль натуральних кілерів (НК) в регуляції імунної відповіді на гриби здійснюється за рахунок секреції ними гамма-інтерферону, ФНП та ІЛ-2, активуючи Тх 1 типу.

CD8⁺-клітини набутого імунітету здатні знищувати макрофаги із незавершеним фагоцитозом та наявністю гриба усередині фагоцита. CD8⁺ –лімфоцити здатні пригнічувати Тх 2 типу, які не забезпечують адекватної імунної відповіді на гриби. CD8⁺-клітини мають і безпосередній фунгіцидний ефект.

Антитіла (IgG, IgA, IgM) проти актиноміцетів можуть бути визначені в сироватці крові різними методами, включаючи імунофлюоресцентний та імуноферментний аналізи. Більшість цих антитіл активно реагують з антигенами A. naeslundii и A. viscosus, чим с A. israelii, A. gerencseriae, чи P. propionicum. Гуморальна імунна відповідь при актиномікозі не є вирішальною для пригнічення активності збудника. Присутність антитіл немає достатнього захисного впливу при актиномікозі, їх присутність не впливає на виліковування від даної інфекції.

IgE виявляють при носійстві та при інфекції. Активність IgE пригнічує Тх 2 типу, що пригнічує клітинний протигрибковий імунітет та сприяє прогресуванню хвороби.

Діагностика

1. Діагноз актиномікозу виставляють при виділенні та ідентифікації причинного агенту, клінічні симптоми не є досить специфічними, гістологічні та серологічні дослідження низько специфічні та низько чутливі. Присутність друз іноді надає гною вигляд «манної каші», що може дати підставу для підозри на актиномікоз.

2. Шкірно-алергічна реакція із актинолізатами не завжди є вирішальним діагностичним тестом. Ця реакція дає багато сумнівних та негативних результатів. Виконується вона наступним чином: 0,3 мл актинолізату вводять в шкіру на згинальній поверхні передпліччя. Поряд на відстані 10 см вводять 0,3 мл м’ясопептонного бульйону. Незабаром появляються пухирі, які зникають за 2 години, еритема зберігається до 12 годин. При наявності актиномікозу еритема не зникає 36-48 годин. Але ця реакція може бути позитивна при туберкульозі та інших запальних захворюваннях.

3. Більше позитивних діагностичних результатів дає реакція гальмування міграції лейкоцитів із актинолізатом в якості антигену.

4. Для швидкої діагностики актиномікозу набувають значення методи молекулярної діагностики такі, як полімеразна ланцюгова реакція.

Ураження слизової оболонки рота актиномікозом, особливо при локалізації процесу на щоці та боковій поверхні язика, слід диференціювати від твердого шанкра та туберкульозного вовчака. Щільність інфільтрату, яка сягає хрящеподібного стану, відсутність больових реакцій у вогнищі характеризує початкові прояви актиномікозного або сифілітичного процесу. Але при сифілісі центральна частина інфільтрату швидко дає єрозії. При актиномікозі вогнище відмежовується, стає пом’якшеним у центрі і утворюється абсцес.