Діагностика.

Всі серологічні реакції для діагностики сифілісу поділяють неспецифічні та неспецифічні, а також на скринінгові, діагностичні та підтверджуючі. Для постановки неспецифічних реакцій застосовують неспецифічні антигени: трепонемний антиген, що отримують із культуральних непатогенних штамів трепонем (визначення групо специфічних антитіл), та кардіоліпіновий антиген, який штучно виготовляють (визначення антитіл до ліпідних антитіл трепонеми-реагіни).

Вибіркові реакції використовують для масових серологічних обстежень на сифіліс осіб декретованих професій, пацієнтів поліклінік та стаціонарів. Частіше за все застосовують мікрореакцію преципітації (МР) із кардіоліпіновим антигеном (із сироваткою).

Діагностичні реакції застосовують для підтвердження клінічного діагнозу у осіб з підозрою на сифіліс та для обстеження статевих партнерів, для контролю за ефективністю лікування (у комплексі із мікрореакцією), для обстеження донорів і вагітних жінок. До діагностичних реакцій також належить реакція зв’язування комплементу (РСК, реакція Васермана), яку ставлять із кардіоліпіновим антигеном та трепонемним ультраопроміненим антигеном. За кордоном на сьогодні РСК не використовують. МР і РСК стають позитивними наприкінці другого тижня первинного сифілісу.

Для постановки специфічних реакцій використовують специфічні антигени, які отримують із патогенних штамів блідої трепонеми шляхом культивування на експериментально заражених тваринах (дозволяють визначити видоспецифічні антитіла). Використовують ці реакції для дифдіагностики скритого сифілісу та хибно позитивних серологічних реакцій, для обстеження осіб, що були у тісному побутовому і статевому контакті в хворим на сифіліс (реакція імунофлюорисценції – РІФ, реакція пасивної гемаглютинації – РПГА, імуноферментний аналіз), для контролю за ефективністю лікування ( реакція іммобілізації блідих трепонем - РІБТ). РІФ, РПГА, ІФА ставлять зазвичай в якісному варіанті, вони високочутливі і стають позитивними вже у кінці інкубаційного періоду (за тиждень до появи шанкра). РІБТ стає позитивною наприкінці первинного періоду сифілісу. Це реакція найбільш специфічна та найскладніша технічно, тому для рутинної діагностики сифілісу її не використовують у світі.

Імунопатогенез.

Стан імунітету при сифілісі дискутувався багатьма дослідниками різних країн. Ще в 1886 році Е. Ланч визнавав можливість спонтанного одужання без терапевтичних втручань. В подальшому були описано дані про спонтанне видужання від сифілісу у 30% випадків серонегативних форм хвороби. Відомо, що на антигенний вплив складної мозаїчної структури блідих трепонем організм відповідає формуванням специфічних та неспецифічних факторів клітинного та гуморального імунітету. Основним гуморальним фактором захисту є антитіла, які сприяють елімінації збудника. На ранніх стадіях сифілісу значно підвищується рівень IgM, а в період вторинного рецидивного етапу – IgG. Кількість циркулюючих імунних комплексів теж зростає до вторинного періоду сифілісу. Специфічне лікування знешкоджує імунні комплекси тільки у 50% хворих. Ряд авторів виявили зниження кількості В-лімфоцитів у хворих первинним та вторинним свіжим сифілісом, а також порушення функціональної здатності клітин в реакціях при розеткоутворення. Реакції агломерації лейкоцитів з різними антигенами (кардіоліпіновим, ліпоїдним, трепонемним), ступінь бласної трансформації лімфоцитів підвищується при вторинному рецидивному сифілісі. Під час хвороби утворюється велика кількість поліморфних антитіл, які різняться біохімічними, імуногенетичними властивостями що дає підставу різним варіантам інтерпретації імуногенезу.

1-й варіант.

У відповідь на збудника появляються специфічні Т- та В-лімфоцити, утворюється первинна сифілома і поступово збільшується титр трепонемоспецифічних антитіл.

2-й варіант.

Виникає стан толерантності клону Т-лімфоцитів при одночасному стимулюванні В- лімфоцитів і появі в крові переважно IgM. В таких випадках виникає латентна форма сифілісу, скритий перебіг інфекції.

Вивчення гуморального імунітету показало, що на ранніх етапах хвороби розвивається стан імуносупресії шляхом виділення клітинами імуносупресивних речовин. Ці речовини ( аутолімфоцитотоксини) пригнічують циркуляцію Т-лімфоцитів із тимусозалежних зон і знижують функціональні характеристики Т– клітин (відповідь на фітогемаглютинін).

3-й варіант.

Формування процесу при толерантності В-лімфоцитів і присутності специфічних Т-лімфоцитів. При цьому гуморальний імунітет характеризується недостатньою концентрацією IgA та IgM і виникає недостатня кількість трепонемоспецифічних антитіл. Хвороба перебігає маніфесно та з негативними серологічними реакціями.

4-й варіант.

Для цього варіанту характерна толерантність Т- та В-лімфоцитів із недостатньою концентрацією антитіл і виникає пізній латентний сифіліс.

Таким чином, випадки відсутності зараження сифілісом при контактах пояснюються напруженістю гуморального імунітету і активністю Т- та В-лімфоцитів. А активність гуморального і клітинного імунітету може призводити до самовиліковування від інфекції при відсутності терапії. Але багатолітня практика показує, що таких випадків небагато, тому можливі і як рецидиви сифілісу, так і повторні зараження. Вроджений природній імунітет до сифілісу можливий дуже рідко, тому частіше при контактах виникає хвороба. Набутий імунітет ( наявність антитіл та лімфоцитів пам’яті) до сифілісу не формується, тому успішне лікування сифілісу не захищає від повторного зараження. За наявності активної сифілітичної інфекції в організмі виникає стан нестерильного протиінфекційного імунітету. У цей період має місце несприйнятливість до повторного зараження до тих пір, поки напруженість імунітету достатня. Але в періоди, коли інтенсивність клітинних і гуморальних реакцій знижується, можлива суперінфекція. Суперінфекція можлива і в інкубаційний період та у перші 10-12 днів первинного, серонегативного періоду і частіше у третинному періоді. По причині труднощів визначення повної виліковності від сифілісу, діагноз реінфекції і суперінфекції важко виставити. Тому спеціалісти констатують факт повторного зараження. Наявність реінфекції підтверджує виліковність від сифілісу і відсутність набутого імунітету.