- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
1. «Истинный»
2. «Ишемический»
3 «Венозно-застойный».
- Истинный стаз , или капиллярный, возникает вследствие патологических изменений самих капилляров или протекающей по ним крови.
- Ишемический стаз возникает в результате прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть.
- Застойный (венозный) стаз возникает при венозном застое, когда нарушение оттока крови из капилляров в венозную систему приводит к полной остановке кровотока в капиллярах.
- Для истинного капиллярного стаза характерны первичная адгезия, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что обуславливает резкое увеличение сопротивления току крови, приводящее к полной остановке кровотока. При этом кровь нередко гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента, а плазма вместе с гемоглобином выходит за пределы сосудов.
Причины истинного стаза различны.
В основе их действия лежит либо появление так называемых проагрегантов, либо снятие отрицательного заряда мембран вплоть до его изменения на положительный, либо первичная адсорбция на клетках крови молекул белка, также снимающих заряд и способствующих агрегации. К наиболее частым причинам относят: химические, физические и биологические. Для истинного стаза характерно нарушение процессов транскапиллярного обмена; в клетках органов и тканей развивается гипоксия и ацидоз. Возможно гибель (некроз) клеток.
Проявления стаза.
Внешние проявление стаза «перекрываются» признаками венозного застоя или ишемии.
При исследовании тканей под микроскопом выявляется значительное расширение капилляров или уменьшение их просвета. В капиллярах обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов и других клеток крови, признаки микрокровоизлияния и отека ткани.
Последствия стаза.
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт).
Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
1. Тромбоз, причины, патогенез, исходы.
Под тромбозом понимают прижизиенное свертывание крови в просвете артерий или вен. Образующиеся сгустки называют тромбами. Они могут быть пристеночными, только уменьшающими просвет сосуда, а могут быть и обтурационными, полностью закупоривающими сосуд.
Различают:
а) белые тромбы, которые образуют тромбоциты, лейкоциты и в небольшом количестве белки плазмы крови.
б) красные тромбы, состоящие, главным образом, из эритроцитов, скрепленных нитями фибрина.
в) смешанные тромбы.
Каковы причины и условия тромбообразования.
Чаще всего причиной тромбоза является изменения стенки сосудов при развитии различных заболеваний: атеросклероза, ревматизма, сыпного тифа, сифилиса, эндартериита и пр. К этому может привести и непосредственное поражение стенки сосудов какими-то физическими (механическая травма, электрический ток), (токсины микроорганизмов) факторами.
В результате изменяется электрический потенциал сосудистой стенки, происходит адгезия (приклеивание) к ней тромбоцитов и их агрегация.
Это, в свою очередь, приводит к изменению заряда мембран тромбоцитов и они становятся той каталитической поверхностью, на которой запускается система свертывания крови.
Часто развитию тромбоза способствует целый ряд факторов:
а) повышение активности свертывающей системы, либо, наоборот, снижение активности антисвертывающей системы, фибринолитической системы (что в ряде случаев может и само по себе стать причиной тромбообразования);
б) замедление кровотока;
в) нарушение ламинарного тока крови с возникновением завихрений (например, в области аневризмы).
Последствия и исходы тромбоза.
Тромбоз может приводить к различным исходам, что определяется степенью развивающейся при этом ишемии ткани. Таким образом, последствия зависzт от того, где произошел тромбоз: имеет значение уровень физиологической активности и степень значительности органа для жизнедеятельности, уровень развития коллатерального кровообращения.
В неблагоприятных случаях речь идет о развитии некротических процессов. В случаях, когда за счет коллатерального кровообращения уровень кровоснабжения органов и тканей в зоне тромбированного сосуда остается достаточным, функция органа может быть сохранена. Что касается самого тромба, то с ним могут происходить различные изменения:
а) асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление;
б) организация (рассасывание с замещением соединительной тканью);
в) реканализация;
г) септическое (гнойное) расплавление, что наиболее опасно, поскольку способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.
