* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.

Эта форма обезвоживания наблюдается при неукратимой рвоте; повышенном потоотделении; в хирургической практике: при отсасывании желудочного содержимого после операции, при желудочно- кишечных свищах, кишечной непроходимости; при кишечной форме острой лучевой болезни.

При этих состояниях избыточно теряются ионы Na+ и Cl- снижается содержание воды.

Уменьшение Р осм. крови приводит к переходу и без того малого количества воды в клетки.

Особенно опасно накопление воды в клетках ЦНС, отек мозга.

Для этого состояния характерно нарушение кровообращения, возможно развитие острой почечной недостаточности, по преренальному механизму.

В результате увеличения содержания воды в клетках ЦНС у человека, несмотря на обезвоживание, отсутствует чувство жажды, выработка АДГ также ингибирована.

* Патогенез расстройств при гиперосмолярной гипогидрии.

Данный вариант обезвоживания наблюдается при преимущественной потери воды. Это бывает при чрезвычайно сильном и длительном потоотделении, при гипервентиляции легких, при недостаточной выработке АДГ. В этом случае наряду со снижением ОЦЖ наблюдается повышение Р осм. крови. В результате вода покидает клетки, т.е. возникает клеточная дегидратация, нарушается функция многих жизненно важных органов. Формируется мучительное чувство жажды, в тканях усиливается распад белков, что ведет к накоплению в крови аммиака, других токсичных продуктов нарушенного обмена веществ, которые, воздействуя на клетки ЦНС, могут вызвать развитие коматозного состояния.

Развивающаяся при этом гиповолемия запускает ренин – ангиотензин –альдостероновый механизм задержки Nа , что является патогенитически целесообразным.

*Патогенез «несахарного диабета» .

Несахарный диабет – это состояние организма вследствие дефецита АДГ, что может быть обусловлено первичным поражением нейрогипофиза или супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса.

Нередко эта патология носит наследственный характер, либо является результатом опухоли мозга, его травматического поражения, реже сакраидоза, tbc.

Иногда причиной заболевания является нечувствительность канальцевого эпителия к АДГ.

Дефицит АДГ приостанавливает факультативную реабсорбцию воды, что приводит в выраженной полиурии гипотонического характера, вторичной полидипсии, обезвоживанию организма. Это состояние организма требует экстренной коррекции водно-солевого гомеостаза.

* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипергидрии.

Гипоосмолярная гипергидрия (водное отравление) может возникнуть при:

1- избыточном введении жидкости в организм; у лиц с нарушенной психикой; при необоснованном введении медицинскими работниками больших количеств бессолевых крове- и плазмозаменителей.

2- нарушении выделительной функции почек при острой почечной недостаточности;

3- при выраженных отеках, при недостаточности кровообращения или циррозе печени;

4- нарушении регуляции водно-солевого гемостаза.

Она характерезуется увеличением ОЦЖ на фоне сниженного Р осм. крови.При этом жидкость «из наводненного» сосудистого русла переходит в ткани, а затем в клетки с развитием внутриклеточного отека. Особую опасность представляет отек клеток мозга с нарастанием тошноты, рвоты, возникновением судорог, коматозного состояния.

При гипоосмолярной гипергидрии характерны грубые нарушения ионного, кислотно-основного баланса, нарушения мембранных процессов в клетках.

* Синдром Пархона – является вариантом тяжелой гипосмолярной гипергидрии, в основе которого лежит избыточное образование АДГ в гипоталамусе.

При этой патологии нарушение водного обмена сочетается с ожирением, адинамией, аминореей ( чаще встречается у женщин ), бессонницей.

Клиника характеризуется периодической задержкой жидкости в организме, развитием олигурии с высоким удельным весом мочи, отсутствием чувства жажды.

* Патогенез гиперсмолярной гипергидрии.

Чаще гиперосмолярная гипергидрия развивается в случае приема в качестве питья большого количества морской воды. В медицинской практике она может наблюдаться при введении в организм избыточных количеств гипертонических растворов. При этом повышается и ОЦЖ, и ее Р.осм.

В результате внутриклеточная жидкость переходит в экстрацеллюлярное пространство, а затем поступает в кровь, что усугубляет гипергидрию.

Обезвоживание клеток соправождается нарушением в них обменных процессов, подобно тому, что наблюдается при гиперосмолярной дегидратации; появляются признаки таксического поражения мозга.

Для этого состояния характерно мучительное чувство жажды, обусловленное обезвоживанием клеток ЦНС, что, например, в отсутствии пресной воды заставляет человека вновь и вновь пить соленную воду.

В этой ситуации механизмы регуляции водно-солевого гемостаза оказываются неэффективными, поскольку возбуждение волюморецепторов правого предсердия ведет в усилению выработки альдостерона и задержке Nа, а развивающаяся высокая осмолярность крови способствует выработке АДГ, что усиливает задержку H2О в организме.

* Патогенетические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.

Прежде всего следует помнить, что случае выявления у пациента водно-электролитных расстройств необходимо определить в крови концентрацию ионов Nа (осмолярность плазмы).

Если установлено:

- изосмолярная гипогидрия – вводятся изотонические растворы;

- гиперосмолярной гипогидрии – 5% р-р. глюкозы;

- гипоосмолярная гипогидрия – гипертонические растворы;

- гиперосмолярная гипергидрия - на I этапе гипертонические растворы, а затем осмотические диуретики типа маннитола, препятствующие развитию отека мозга.

- гиперосмолярная гипергидрия – мочегонные -антагонисты альдостерона (бринальдикс, альдактон, лазикс).