4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.

К исхуданию могул привести:

а) голод

б) усиление процессов расхода веществ (в том числе липолиза).

В свою очередь голодание может быть связано:

1. С отсутствием или недостаточностью пищевых продуктов. Причем, эта недостаточность может быть абсолютной, так и относительной; кроме того, недостаточность питания может зависеть и от отсутствия в пище незаменимых аминокислот, витаминов, ненасыщенных жирных кислот.

2. С нарушением поступления пищи в организм: ожоги полости рта, пищевода, опухоли пищевода, кардиального отдела желудка.

3. С нарушением процессов переваривания и всасывания пищи, вследствие патологии желудка, тонкого кишечника (опухоли, резекция значительной части, усиленная моторика ЖКТ).

Усиление процессов расхода веществ (прежде всего жира) может быть:

1. Гиперфункция ряда желез внутренней секреции и, в первую очередь щитовидной.

2) При усиленной длительной мышечной работе.

3) При заболеваниях, прежде всего, инфекционных, сопровождающихся лихорадкой и снижением или даже отсутствием аппетита.

Периоды полного голодания.

С позиции патофизиологии выделяют 3 периода полного голодания (при этом подразумевается достаточное потребление воды!).

I период - обычно длится 2-4дня.

Для него характерно: чувство голода, снижение массы-тела. Для энергитических целей тратится в основном углеводы, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается.

II- период – может продолжатся до 40-45 дней.

В этот период для энергетических целей тратятся прежде всего жиры; основной обмен снижается по сравнению с первым периодом на 10-20%, что не в последнюю очередь связано с уменьшением секреции гормонов щитовидной железы. В результате повышается эффективность реакций окислительного фосфорилирования, что ведет в более экономному расходованию энергетических продуктов.

Мобилизация жира из депо приводит к транспортной форме гиперлипемии, усиливается образование ацетоновых тел, что может привести к развитию ацидотической комы уже в первую неделю полного голодания.

В этот период еще сохраняется возможность поддержания на достаточном уровне биосинтез белка в жизненно важных органах за счет белков крови, кожных покровов.

III период- характеризуется нарастающим использованием белков для энергетических нужд. Возникают деструктивные изменения в различных органах и тканях. Увеличивается темп потери массы тела, в моче нарастает количество азота, фосфора, калия, t- ра тела понижается до 28-30С. Нарушается работа мышцы сердца, падает А/Д, развивается гипоксия, появляются отеки, страдает функция ЦНС. Организм погибает либо от присоединившейся инфекции (поскольку возникает вторичный иммунодефицит.).

5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.

Атеросклеротические изменения сосудов характерны практически для всех людей старше 40 лет, отличие состоит лишь в степени изменений. Развитие атеросклероза тесно связано с процессами транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с процессами удаления холестерина из артериальной стенки с помощью ЛПВП. У здоровых людей 70% холестерина плазмы находятся в составе атерогенных ЛПНП и ЛПОНП, 25-30%- в составе антиатерогенных ЛПВП.

Это соотношение обеспечивает равновесие прямого и обратного потоков холестерина в клетки и резистентность организма к атеросклерозу.

Полагают, что первичным в развитии атеросклероза является очаговые изменения структуры и функции клеток эндотелия сосудистой стенки. На ранних стадиях развития атеросклероза возникают местные и системные нарушения обмена холестерина и липопротеинов- дислипопротеинемии. В большинстве случаев повышается содержание в плазме крови атерогенных частиц, главным компонентом которых является холестерин, в качестве белка - апопротеин В, но в 30% случаев снижается концентрация ЛПВП.