- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
*Лейкемоидные реакции (греч.leucos-белый, белая клетка+haimia-кровь +eides – подобный)- относятся к числу типовых процессов в системе лейкоцитов, характеризуются значительным увеличением числа их различных незрелых форм (вплоть до бластных клеток) и, как правило (но не всегда), повышением общего количества Л-ов в периферической крови.
По картине крови лейкемоидные реакции похожи на хронические лейкозы, но в отличие от них, носят временный характер и никогда не трансформируются в лейкоз.
Основные формы, причины лейкемоидных реакций.
Наиболее часто встречаются следующие формы лейкемоидных реакций.
1.Миелоидные
2.Лимфоидные
3.Моноцитарные
Причины .
Чаще всего причинами являются:
1.Инфекционные, гнойные, и септические заболевания.
2.Экзогенная и эндогенная интоксикация.
3.Травматические состояния (переломы костей, ожоги, операционные травмы).
4.Метастазы опухолей в костный мозг.
5.Имунные и аллергические повреждения различных органов и тканей (острый иммунный гемолиз, лекарственная аллергия).
Механизм развития лейкемоидной реакции.
Заключается в реактивной гиперплазии различных ростков лейкопоэтической ткани, сопровождающийся стимуляцией лейкопоэза и элиминацией большого числа незрелых Л-ов, включая их бластные формы, из кроветворной ткани в кровь.
Это обусловлено, с одной стороны, увеличением активности либо содержания в гемопоэтической ткани лейкопоэтических факторов и/или уменьшением уровня в ней агентов, тормозящих деление и стимулирующих созревание клеток, в частности, кейлонов.
Проявления Л.Р.
Характеризуется значительным увеличением числа незрелых форм Л-ов, нередко включая бластные клетки.
Значение Л.Р.
Часто Л.Р. сопровождаются увеличением числа зрелых форм лейкоцитов и их функциональной активности, в том числе, фагоцитарной. Это обуславливает повышение специфической и неспецифической резистентности организма.
Однако, в случае преобладания в крови незрелых форм лейкоцитов, функциональная активность которых еще низка в связи с их недостаточной дифференцировкой, резистентность организма может снижаться.
Лейкоциты (дополнение к практ. занятию).
*Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах.
а) Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы.
-
Виды ядерных сдвигов нейтрофилов.
Влево Вправо
Гипорегенераторный Гиперрегенераторный Дегенеративный
Регенераторный Регенераторно
дегенеративный.
Сдвиг влево характеризуется увеличением количества молодых и незрелых форм нейтрофилов.
Сдвиг вправо проявляется повышением числа сегментированных ядерных форм нейтрофилов и признаками дегенерации лейкоцитов.
Сдвиг вправо нередко сочетается с появлением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением содержания палочкоядерных нейтрофилов.
Сдвиг влево – сдвиги лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево определяются появлением незрелых форм нейтрофилов.
Различают:
-гипорегенераторный;
-регенераторный;
-гиперрегенераторный;
-регенераторно-дегенераторный.
Гипорегенераторный. О нем говорят при увеличении содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы (более 6%), умеренном лейкоцитозе (обычно до 10-11.109/л.
Регенераторный. Характерезуется увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, появлением в периферической крови метамиелоцитов, лейкоцитозом до 13-18.109/л.
Гиперрегенераторный. Проявляется значительным увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов, наличием в периферической крови большого числа метамиелоцитов и появлением миелоцитов, увеличением общего числа лейкоцитов до 20-25.109/л. вместе с тем общее количество лейкоцитов может быть нормальным или даже сниженным. В отдельных случаях последнее наблюдается после длительного периода значительного лейкоцитоза и обусловлено истощением миелоидного ростка гемопоэтической ткани.
Регенераторно-дегенераторный.
Наблюдается при некоторых инфекционных болезнях, хронических гнойных процессах, протекающих со значительной интоксикацией . Характеризуется более или менее выраженным увеличением уровня палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов, снижением числа сегментоядерных нейтрофилов, как правило, признаками дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра, увеличением общего числа лейкоцитов.
Индекс ядерного сдвига.
Указанные выше изменения соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов могут быть оценены количественно - путем расчета индекса ядерного сдвига. Он отражает отношение % содержания суммы всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов) к их зрелым формам.
У здоровых взрослых людей индекс ядерного сдвига колеблется в диапазоне от 0,05 до 0,10. Увеличение его свидетельствует о ядерном сдвиге нейтрофилов влево, уменьшение –о сдвиге в право.
Перераспределительные и гемоконцентрационные (ложные) лейкоцитозы не сопровождаются изменением лейкоцитарной формулы.
Для подсчета абсолютного содержания определенного вида лейкоцитов необходимо знать общее количество лейкоцитов в единице объема крови и % содержание этого вида лейкоцитарной формулы.
Например.
При лейкоцитозе 22*109/л и 25% лимфоцитов в крови равняется:
9/л.
Увеличение количества лейкоцитов в крови может быть относительным (без увеличения общего количества лейкоцитов в организме).
